Os vírus formam um reino independente (Vira) e possuem as seguintes características:

O genoma é representado por um ácido nucleico - DNA ou RNA (respectivamente, existem 2 sub-reinos - ribovírus e desoxirribovírus).

Estrutura não celular. O ácido nucleico é coberto por uma casca de proteína - capsídeo, que consiste em subunidades individuais - capsômeros (geralmente consiste em 5-6 polipeptídeos). O capsídeo junto com o ácido nucléico forma nucleocapsídeo. Os vírus simples (vírus da poliomielite, adenovírus, etc.) possuem esta estrutura. Os vírus complexos têm uma camada externa - supercapsídeo,

que contém lipídios, glicolipídios. O supercapsídeo é formado em parte pela célula hospedeira.

Ausência de sistemas de síntese de proteínas (na presença de enzimas de adsorção, distribuição, polimerases dependentes de DNA e RNA).

Um método especial (disjuntivo) de reprodução: as proteínas do vírus são sintetizadas nos ribossomos da célula afetada, em outras áreas - o ácido nucléico do vírus, então ocorre a montagem das partículas virais.

Tamanhos pequenos;

pequenos vírus (podiovírus, etc.) - 25-30 nm (nanômetros); meio (vírus influenza, etc.) - 50-125 nm; grande (vírus da varíola) - 150-200 nm. 7. Filtrabilidade (passagem por filtros bacterianos). 8. Cristalização (vírus extracelulares purificados de substâncias de lastro,

vírions, capaz de formar cristais). 9. Forma de virióides (existem em forma de bastão - y vírus da raiva, etc., na forma de um poliedro, icosaedro - para adenovírus, cuboidal formas - no vírus da varíola, esférico - em vírus influenza

capitato (semelhante ao esperma) - bacteriófagos). O cultivo de vírus também tem suas peculiaridades. Eles são cultivados em células em proliferação ativa com atividade metabólica aumentada. Eu uso o seguinte sistemas vivos. de células em proliferação ativa. As células são cultivadas em meio nutriente natural (extratos embrionários, cavalo, soro humano), hidrolisados ​​​​de proteínas enzimáticas (hidrolisado tríptico de lactalbumina), em meio sintético (por exemplo, em meio 199, composto por 63 componentes, incluindo aminoácidos, vitaminas, glicose , sais, soro humano, indicador vermelho de fenol). São utilizados os seguintes tipos de culturas celulares: primárias tripsinizadas (geralmente fibroblastos de embriões de galinha; não se entrelaçam e devem ser sempre preparadas ex tempore; a desvantagem é que não são padronizadas); transplantáveis ​​(iguais em todos os laboratórios, pois são um clone específico de células, por exemplo, células de tecidos portais- âmnio humano, rins embrionários de porco; células de tecidos tumorais - HeLa (células cancerígenas do colo do útero), HEp-2, etc.; a desvantagem deste grupo é que as células muitas vezes degeneram espontaneamente, tornam-se atípicas, poliplóides e também são infectadas espontaneamente com vírus latentes e micoplasmas); diplóides semicontínuos (por exemplo, células pulmonares humanas diplóides; são estáveis, não degeneram espontaneamente e não estão contaminadas com vírus e micoplasmas).

As seguintes formas de infecções virais são diferenciadas. Infecção abortiva (ocorre em um organismo imunológico que não responde): o vírus ou não penetra na célula ou, após a penetração, morre e é expelido da célula. Infecção produtiva: o vírus é adsorvido nas células sensíveis e penetra na célula imergindo sua membrana com o vírus em seu interior, no citoplasma da célula ( viro-rexis); no fagossomo resultante, o ácido nucleico do vírus é liberado das conchas proteicas (“despir o vírus”); após a despir final, o ácido nucleico do vírus que entrou na célula altera o funcionamento do genoma celular e dos sistemas metabólicos correspondentes da célula para reprodução vírus; as partículas virais resultantes deixam a célula e invadem as células vizinhas. Freqüentemente, essa interação termina em morte celular; esse processo é conhecido como; citopáticoAção(CPD). Um sinal precoce de DPC é a cessação da mitose; a célula incha temporariamente, depois fica deformada, enruga-se, fica mais intensamente manchada, descasca do vidro (em culturas) e morre. Às vezes, antes de morrer, as células se formam simplastos(células multinucleadas fundidas). Virogenia: o ácido nucleico do vírus que entrou na célula é incorporado (integrado) ao DNA da célula hospedeira (como no caso de um fago temperado) e na forma pró-vírus existe na célula e é transmitido aos seus descendentes. O fenômeno da virogenia é característico tanto dos vírus DNA quanto dos RNA, uma vez que estes últimos possuem a enzima transcriptase reversa(por exemplo, retrovírus).

A classificação moderna dos vírus é baseada em uma série de características, incluindo: o tipo de ácido nucleico, o número de capsômeros, a presença de um supercapsídeo, a sensibilidade ao éster, a gama de hospedeiros suscetíveis, a patogenicidade, a distribuição geográfica, etc.

Características da imunidade antiviral. A imunidade a infecções virais pode ser devida aos seguintes fatores. Fatores de resistência natural: falta de resposta celular (como resultado da filogênese, os humanos são imunes a muitas doenças virais de animais e plantas); inibidores - substâncias de natureza mucoproteica ou lipoproteica, estruturalmente idênticas aos receptores de células sensíveis (circulam livremente no sangue e outros líquidos e bloqueiam a interação do vírus com a célula); o complemento está envolvido na formação de uma resposta antiviral específica (imune) (lisozima e outros fatores humorais não desempenham um papel protetor); a fagocitose é incompleta, mas os leucócitos nos quais o vírus penetrou produzem interferon; o interferon é sintetizado pela célula após a penetração do vírus, inibe inespecificamente a reprodução de quaisquer vírus, interrompendo a síntese de proteínas virais nos ribossomos (no corpo humano, apenas o interferon humano é ativo, que é produzido por leucócitos humanos, ou interferon geneticamente modificado - reaferon, produzido por Escherichia coli, em cujo genoma foi introduzido o gene do interferon humano; o interferon é amplamente utilizado para o tratamento e prevenção de emergência de infecções virais); febre (a alta temperatura atrapalha a reprodução dos vírus); fator idade (importante, por exemplo, na infecção por rotavírus, que afeta mais frequentemente crianças); fatores endócrinos (a hipofunção de muitas glândulas endócrinas agrava o curso das infecções virais); fatores do sistema excretor (ajudam a livrar o corpo dos vírus); a formação de inclusões intracelulares pode ter um efeito protetor (corpos de Guarnieri na varíola, corpos de Babes-Negri na raiva).

As características da imunidade antiviral adquirida em alguns casos causam imunidade persistente (por exemplo, após o sarampo), em outros - de curto prazo (após infecção por rinovírus). Os anticorpos atuam apenas em vírus localizados extracelularmente (portanto, o tratamento com imunoglobulinas antivirais é realizado nos estágios iniciais, antes que a maior parte dos vírus penetre nas células). As células nas quais os vírus penetraram sintetizam células dependentes de vírus antígenos e tornam-se estranhos ao corpo, o que leva à sua destruição por T-killers. Nas reações protetoras, a resistência celular local também é importante (por exemplo, em uma pessoa imune à poliomielite, as células do tecido nervoso e do trato gastrointestinal, para as quais o poliovírus tem tropismo, tornam-se resistentes ao vírus). As imunoglobulinas secretoras (slgA) são o principal elo da imunidade local nas membranas mucosas. A vacinação (com vacinas virais) cria não apenas imunidade específica contra um determinado vírus, mas também forma resistência a outros vírus (não apenas a produção de anticorpos e a formação de células T assassinas são estimuladas, mas também a produção de interferon).

Vírus. Morfologia e fisiologia dos vírus

G. Minsk

PALESTRA Nº 8

TÓPICO: ʼʼRNA - e vírus contendo DNA. VIH, SIDA

Especialidade – Enfermagem

Elaborado pelo professor - Protko L.I.

Plano de apresentação:

3. VIH – SIDA. Epidemiologia e patogênese. Prevenção

4. Vírus da gripe. Epidemiologia e patogênese. Imunidade, prevenção

5. Vírus da hepatite. Epidemiologia e patogênese. Imunidade, prevenção

As doenças virais surgiram na antiguidade, mas a virologia como ciência começou a se desenvolver no final do século XIX.

Em 1892ᴦ. O botânico russo D.I. Ivanovsky, estudando a doença do mosaico das folhas do tabaco, descobriu que essa doença é causada por minúsculos microrganismos que passam por filtros bacterianos finamente porosos. Esses microrganismos são chamados de vírus filtráveis. Mais tarde foi demonstrado que existem outros microrganismos que passam por filtros bacterianos, portanto, os vírus filtrados passaram a ser chamados simplesmente de vírus;

Os virologistas deram uma grande contribuição ao estudo dos vírus: M.A. Morozov, N.F. Gamaleya, L. A. Zilber, M.P. Chumakov, A.A. Smorodintsev, V.M. Jdanov e outros.

Os vírus são uma forma não celular de existência de matéria viva. Οʜᴎ muito pequeno. Segundo a expressão figurativa de V.M. Jdanov, seu tamanho em relação ao tamanho de uma bactéria média pode ser comparado ao tamanho de um camundongo em relação a um elefante. Só foi possível ver vírus após a invenção do microscópio eletrônico.

Hoje, muitos métodos são utilizados para estudar vírus: químicos, físicos, biológicos moleculares, imunobiológicos e genéticos.

Todos os vírus são divididos naqueles que infectam humanos, animais, insetos, bactérias e plantas.

Os vírus têm uma grande variedade de formas e propriedades biológicas, mas todos possuem características estruturais comuns. Partículas virais maduras são chamadas de vírions.

Ao contrário de outros microrganismos que contêm DNA e RNA, o vírion contém apenas um dos ácidos nucleicos – DNA ou RNA.

O ácido nucleico dos vírus deve ser de fita simples e de fita dupla. Quase todos os vírus que contêm RNA possuem RNA de fita simples em seu genoma, e aqueles que contêm DNA possuem DNA de fita dupla. De acordo com os dois tipos de substância genética, os vírus são divididos em vírus contendo RNA e DNA. Existem 6 famílias contendo DNA e 11 famílias contendo RNA.

Característica toxonômica	Família	Representantes
Contendo DNA
DNA de fita dupla, sem camada externa	Adenovírus	Adenovírus
Papovírus	Vírus paromoma humano, polinômios e verrugas
DNA de fita simples, sem camada externa	Parvovírus	Vírus adeno-associados
DNA de fita dupla, presença de uma camada externa	Herpesvírus	Vírus herpes simplex, citalomegolia, varicela
Hepadnovírus	Vírus da hepatite B
Poxvírus	Vírus varíola, vacínia
Contendo RNA
+ RNA de fita simples, sem camada externa	Picornovírus	Vírus da poliomielite, vírus coxsackie, ECHO, vírus da hepatite A
Colivírus	Vírus da gastroenterite infantil
RNA de fita dupla, sem camada externa	Reovírus	Reovírus, rotovírus, orbivírus
presença de transcriptase reversa	Retrovírus	HIV, vírus da leucemia T, oncovírus
+ RNA de fita simples, presença de camada externa	Togavírus	Vírus da febre hemorrágica de Omsk, rubéola
+ RNA de fita simples	Flavivírus	Vírus da encefalite transmitida por carrapatos, dengue, febre amarela
-RNA de fita simples	Bunyavírus	Vírus Bunyamwera, febre hemorrágica da Crimeia
Arenavírus	Vírus da hormomeningite linfocítica, doença de Lasso
Rabdovírus	Vírus da raiva, estomatite vesicular
RNA de fita dupla, presença de uma camada externa	Paramixovírus	Vírus parainfluenza, paratite, sarampo, RSV
Ortomixovírus	Vírus da gripe

Estrutura do virião. No centro do virião existe um ácido nucleico rodeado por uma cápside. O capsídeo é composto por subunidades proteicas chamadas capsômeros. O vírus maduro é um nucleocapsídeo em estrutura química. O número de capsômeros e a forma como são dobrados são estritamente constantes para cada tipo de vírus. Os capsômeros são dispostos em forma de poliedro com bordas simétricas uniformes - formato cuboidal (adenovírus). A disposição em forma de espirais é típica dos vírus influenza. Pode haver um tipo de simetria em que o ácido nucléico tem a forma de uma mola em torno da qual estão dispostos os capsômeros, neste caso o vírus tem a forma de bastonete - o vírus causador da doença das folhas do tabaco.

O fago tem um tipo complexo de simetria: a cabeça é cuboidal e o processo é em forma de bastonete.

No entanto, com base no método de formação, os vírus são divididos em formas cuboidal, esférica, em forma de bastonete e espermatozóide.

Alguns vírus com estrutura mais complexa possuem um envelope, comumente chamado de peplos. É formado quando o vírus deixa a célula hospedeira. Neste caso, o capsídeo viral é envolvido pela superfície interna da membrana citoplasmática da célula hospedeira e uma ou mais camadas do invólucro do supercapsídeo são formadas. Apenas alguns vírus possuem essa casca, por exemplo, os vírus da raiva e do herpes. Esta concha contém fosfolipídios que são destruídos pelo éter. Porém, agindo com éter, é possível distinguir um vírus com peplos de um vírus com “capsídeo nu”.

Em alguns vírus, os capsômeros em forma de espinhos se projetam da camada lipídica externa do envelope (esses espinhos são rombos). Esses vírus são chamados peplômeros (vírus da gripe).

O ácido nucleico do vírus é portador de propriedades hereditárias, e o capsídeo e a camada externa têm funções protetoras, como se facilitassem a penetração do vírus na célula.

Tamanho do vírus. Os vírus são medidos em nanômetros. Sua magnitude varia em uma ampla faixa de 15-20 a 350-400 nm.

Métodos para medir vírus.

1. Filtração através de filtros bacterianos com tamanho de esporo conhecido

2. Ultracentrifugação – vírus grandes se instalam mais rapidamente

3. Fotografando vírus em um microscópio eletrônico

Composição química dos vírus. O número e o conteúdo dos vírus DNA e RNA não são iguais. Para DNA, o peso molecular varia de 1‣‣‣10 6 a 1,6‣‣‣10 8 , e para RNA - de 2‣‣‣10 6 a 9,0‣‣‣10 6 .

Proteínas em vírions foram encontradas em pequeno número. Οʜᴎ consiste em 16-20 aminoácidos. Além das proteínas do capsídeo, também existem proteínas internas associadas ao ácido nucléico. As proteínas determinam as propriedades antigênicas dos vírus e também, devido ao denso empacotamento das cadeias polipeptídicas, protegem o vírus da ação das enzimas da célula hospedeira.

Lipídios e carboidratos são encontrados na camada externa de vírions complexos. A fonte de lipídios e carboidratos é a membrana da célula hospedeira. Os polissacarídeos que constituem alguns vírus determinam sua capacidade de causar aglutinação de glóbulos vermelhos.

Enzimas virais. Os vírus não possuem metabolismo próprio, portanto, não necessitam de enzimas metabólicas; Ao mesmo tempo, descobriu-se que alguns vírus possuem enzimas que facilitam sua penetração na célula hospedeira.

Detecção de antígenos virais. Antígenos virais em células hospedeiras infectadas podem ser detectados por imunofluorescência. As preparações contendo células infectadas com vírus são tratadas com soros imunoluminescentes específicos. Ao visualizar partículas, observa-se um brilho característico. O tipo de vírus é determinado pela correspondência do soro luminescente específico que causou a luminescência.

Introdução de um vírus em uma célula, sua interação com a célula hospedeira e reprodução(reprodução) consistem em uma série de etapas sucessivas.

Estágio 1. Começa com o processo de adsorção devido ao vírion e aos receptores celulares. Nos vírions complexos, os receptores estão localizados na superfície da casca na forma de projeções semelhantes a espinhos, nos vírions simples - na superfície do capsídeo.

Estágio 2. A penetração do vírus na célula hospedeira ocorre de maneira diferente para diferentes vírus. Por exemplo, alguns fagos perfuram a membrana com seu processo e injetam ácido nucleico na célula hospedeira. Outros vírus entram na célula atraindo uma partícula viral usando um vacúolo, ᴛ.ᴇ. No local da penetração, forma-se uma depressão na membrana celular, então suas bordas se fecham e o vírus vai parar na célula. Essa retração é chamada de viropexis.

Etapa 3. “despir o vírus” (desintegração). É importante notar que, para se reproduzir, o ácido nucleico viral é libertado das capas proteicas que o protegem. O processo de despir pode começar durante a adsorção ou pode ocorrer quando o vírus já está dentro da célula.

Estágio 4. Nesta fase ocorre a replicação (reprodução) dos ácidos nucléicos e a síntese das proteínas virais. Esta etapa ocorre com a participação do DNA ou RNA da célula hospedeira.

Etapa 5. Montagem do Virion. Este processo é assegurado pela automontagem de partículas proteicas em torno do ácido nucleico viral. A síntese proteica pode começar imediatamente após a síntese do ácido nucleico viral ou após um intervalo de vários minutos ou várias horas. Em alguns vírus, a automontagem ocorre no citoplasma. Em outros, no núcleo da célula hospedeira. A formação da camada externa sempre ocorre no citoplasma.

Estágio 6. A saída do vírion da célula hospedeira ocorre pelo vazamento do vírus através da membrana celular ou através de um orifício formado na célula hospedeira.

Tipos de interação entre vírus e célula. O primeiro tipo - infecção produtiva - é caracterizado pela formação de novos vírions na célula hospedeira

O segundo tipo - infecção abortiva consiste essencialmente no fato de a replicação do ácido nucleico ser interrompida.

O terceiro tipo é caracterizado pela incorporação de ácido nucleico viral no DNA da célula hospedeira; Ocorre uma forma de coexistência entre o vírus e a célula hospedeira (virogenia). Neste caso, é garantida a replicação síncrona do DNA viral e celular. Nos fagos, isso geralmente é chamado de lisogenia.

Exame microscópico. No caso de certas infecções virais, corpos intracelulares específicos são observados no citoplasma ou nos núcleos das células do corpo hospedeiro - inclusões que têm valor diagnóstico. Os tamanhos das partículas virais e dos corpos de inclusão podem ser aumentados artificialmente usando métodos especiais de processamento de preparações com mordente e impregnação e observados por microscopia de imersão. Virions menores que estão além da visibilidade de um microscópio óptico são detectados apenas por microscopia eletrônica. Existem diferentes pontos de vista em relação às inclusões intracelulares. Os autores acreditam que são uma coleção de vírus. Outros acreditam que surgem como resultado da reação da célula à introdução de vírus.

Genética dos vírus. A modificação nos vírus é determinada pelas características da célula hospedeira na qual ocorre a reprodução do vírus. Os vírus modificados adquirem a capacidade de infectar células semelhantes àquelas nas quais foram modificados. A modificação se manifesta de maneira diferente em vírus diferentes.

Mutação - nos vírus ocorre sob a influência dos mesmos mutagênicos que causam mutação nas bactérias. Uma mutação ocorre durante a replicação dos ácidos nucléicos. As mutações afetam várias propriedades dos vírus, por exemplo, sensibilidade à temperatura, etc.

A recombinação genética em vírus pode ocorrer como resultado da infecção simultânea de uma célula hospedeira por dois vírus, na qual pode ocorrer uma troca de genes individuais entre os dois vírus e são formados recombinantes contendo genes de dois pais.

A reativação genética de genes às vezes ocorre quando um vírus inativado é cruzado com um vírus completo, o que leva ao resgate do vírus inativado.

A genética espontânea e dirigida dos vírus é de grande importância no desenvolvimento do processo infeccioso.

Resistência a fatores ambientais. A maioria dos vírus é inativada quando exposta a altas temperaturas.
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Há exceções, por exemplo, o vírus da hepatite é resistente ao calor.

Os vírus não são sensíveis a baixas temperaturas. Os raios ultravioleta do sol têm um efeito inativador sobre os vírus. A luz solar difusa os afeta menos ativamente. Os vírus são resistentes à glicerina, o que permite preservá-los na glicerina por muito tempo. Οʜᴎ resistente a antibióticos.

Ácidos, álcalis e desinfetantes inativam vírus. Ao mesmo tempo, alguns vírus inativados pelo formaldeído retêm propriedades imunogênicas, o que possibilita o uso da formalina para a produção de vacinas.

Suscetibilidade animal. A gama de animais susceptíveis a alguns vírus é muito ampla; por exemplo, muitos animais são sensíveis aos vírus da raiva; Alguns vírus afetam apenas um tipo de animal, por exemplo, o vírus da cinomose canina afeta apenas cães. Existem vírus aos quais os animais não são sensíveis - o vírus do sarampo.

Organotropia de vírus. Os vírus têm a capacidade de infectar certos órgãos, tecidos e sistemas. Por exemplo, o vírus da raiva ataca o sistema nervoso.

Liberação de vírus no meio ambiente. Os vírus podem ser liberados de um corpo doente nas fezes, por exemplo, o vírus da poliomielite, o vírus da raiva é liberado na saliva.

Principais vias de transmissão de vírus. Aerotransportado, alimentos, contato domiciliar, transmissão.

Imunidade antiviral. O corpo humano tem resistência inata a alguns vírus. Por exemplo, uma pessoa não é sensível ao vírus da cinomose canina.

A imunidade antiviral é determinada por fatores de proteção celular e humoral, inespecíficos e específicos.

Fatores inespecíficos. Um poderoso inibidor da reprodução viral é uma substância proteica – o interferon. Num corpo saudável está contido em pequenas quantidades, mas os vírus promovem a produção de interferão e a sua quantidade aumenta significativamente. É inespecífico, pois bloqueia a reprodução de diversos vírus. Além disso, possui especificidade tecidual, ᴛ.ᴇ. células de diferentes tecidos produzem diferentes interferons. Acredita-se que seu mecanismo de ação seja essencialmente interferir na síntese protéica da célula hospedeira e, assim, interromper a reprodução do vírus.

Fatores específicos de imunidade antiviral incluem anticorpos neutralizantes de vírus, hemaglutinantes e precipitantes.

Métodos básicos para estudar vírus.

1. Reação de hemaglutinação, reação de hemaglutinação retardada, reação de hemaglutinação indireta. Reação de fixação de complemento

2. Reação de neutralização do vírus em cultura de tecidos

3. Método de imunofluorescência

4. Método histológico - identificação de inclusões

5. Método biológico

Vírus. Morfologia e fisiologia dos vírus – conceito e tipos. Classificação e características da categoria "Vírus. Morfologia e fisiologia dos vírus" 2017, 2018.

Arroz. 4.1

A morfologia dos vírus é estudada por microscopia eletrônica, pois seus tamanhos são pequenos (18-400 nm) e comparáveis ​​​​à espessura da casca bacteriana. A forma dos vírions pode ser diferente: em forma de bastonete (vírus do mosaico do tabaco), em forma de bala (vírus da raiva), esférica (vírus da poliomielite, HIV), filamentosa (filovírus), em forma de esperma (muitos bacteriófagos). Existem vírus simples e complexos (Tabela 4.1).

Vírus de design simples (sem shell)

Um exemplo de vírus organizados de forma simples é o vírus da hepatite A e o papilomavírus com um tipo de simetria icosaédrica (Fig. 4.1 e 4.2). O ácido nucleico dos vírus está associado a um invólucro protéico - um capsídeo, composto por capsômeros.

Arroz. 4.2. Esquema da estrutura do papilomavírus (contém DNA circular de fita dupla)

Vírus complexos (com envelope)

Em vírus complexos (por exemplo, vírus herpes, vírus influenza, flavivírus), picos de glicoproteínas estendem-se do invólucro lipoproteico, por exemplo, hemaglutininas, que estão envolvidas nas reações de hemaglutinação e hemadsorção. O vírus do herpes e o flavivírus têm um tipo de simetria icosaédrica, e o vírus da gripe tem um tipo helicoidal de simetria do nucleocapsídeo.

Tabela 4.1. Vírus simples (sem shell) e complexos (com shell)
Os vírus simples ou sem envelope consistem em um ácido nucléico e um invólucro proteico denominado capsídeo (do latim. capsa- caso). O capsídeo consiste em subunidades morfológicas repetidas - capsômeros. O ácido nucleico e o capsídeo interagem entre si para formar o nucleocapsídeo.	Tipo de simetria O capsídeo ou nucleocapsídeo pode ter um tipo de simetria helicoidal, icosaédrica (cúbica) ou complexa. O tipo de simetria icosaédrica é devido à formação de um corpo isometricamente oco a partir do capsídeo,
Os vírus complexos ou envelopados são circundados na parte externa do capsídeo por um invólucro lipoproteico (supercapsídeo ou peplos). Este invólucro é uma estrutura derivada das membranas de uma célula infectada por vírus. Na casca do vírus existem pontas de glicoproteínas, ou espinhos (peplômeros). Sob a casca de alguns vírus existe uma proteína da matriz M.

Arroz. 4.3.

Arroz. 4.4.

Arroz. 4,5

Arroz. 4.6 .

Reprodução de vírus

Existem três tipos de interação vírus-célula:
- tipo produtivo, no qual se formam novos vírions, emergindo da célula de diferentes maneiras: durante sua lise, ou seja, por mecanismo “explosivo” (vírus sem envelope); por “brotar” através das membranas celulares (vírus envelopados), como resultado de exocitose;
- tipo abortivo, caracterizado pela interrupção do processo infeccioso na célula, não havendo formação de novos vírions;
- tipo integrativo, ou virogenia, que consiste na integração, ou seja, na integração do DNA viral na forma de provírus no cromossomo celular e sua coexistência (replicação conjunta).
Um tipo produtivo de interação entre um vírus e uma célula - a reprodução do vírus passa por várias etapas: 1) adsorção de vírions na célula; 2) penetração do vírus na célula;
3) “despir” e liberação do genoma viral (desproteinização do vírus); 4) síntese de componentes virais;
5) formação de vírus; 6) saída de vírions da célula.

Mecanismo de reprodução viral

O mecanismo de reprodução é diferente para vírus que possuem: 1) DNA de fita dupla; 2) DNA de fita simples; 3) mais RNA de fita simples; 4) menos RNA de fita simples; 5) RNA de fita dupla;
6) RNAs de fita positiva idênticos (retrovírus).
Os vírus de DNA de fita dupla são vírus que contêm DNA de fita dupla em forma linear (por exemplo, herpesvírus, adenovírus e poxvírus) ou em forma circular (como papilomavírus).
A replicação do DNA viral de fita dupla ocorre pelo mecanismo semiconservador usual: depois que as fitas de DNA se desenrolam, novas fitas são adicionadas complementarmente a elas. Em todos os vírus, exceto nos poxvírus, a transcrição do genoma viral ocorre no núcleo.
O mecanismo de reprodução dos hepadnavírus (vírus da hepatite B) é único.
O genoma dos hepadnavírus (Fig. 4.7) é representado por DNA circular de fita dupla, sendo uma fita mais curta (metatarso incompleto) que a outra. Depois que o núcleo do vírus penetra na célula (1), a fita incompleta do genoma do DNA é completada; Um DNA circular de fita dupla completo é formado (2) e o genoma em maturação (3) entra no núcleo da célula. Aqui, a RNA polimerase dependente de DNA celular sintetiza vários mRNAs (para a síntese de proteínas virais) e o RNA pré-genoma (4) - um modelo para replicação do genoma do vírus. Em seguida, os mRNAs movem-se para o citoplasma e são traduzidos para formar proteínas virais. As proteínas centrais do vírus se reúnem em torno do pré-genoma. Sob a ação da DNA polimerase dependente de RNA do vírus, uma fita negativa de DNA (5) é sintetizada na matriz pré-genômica, na qual uma fita positiva de DNA é formada (6). O envelope do virião é formado nas membranas contendo HBs do retículo endoplasmático ou aparelho de Golgi (7). O vírion sai da célula por exocitose.

Arroz. 4.7.

Vírus de DNA de fita simples. Representantes de vírus de DNA de fita simples são os parvovírus (Fig. 4.8).

O vírus absorvido entrega o genoma ao núcleo da célula. Os parvovírus usam DNA polimerases celulares para criar um genoma viral de fita dupla, a chamada forma replicativa deste último. Nesse caso, no DNA viral original (fita positiva), uma fita negativa de DNA é sintetizada complementarmente, que serve de matriz na síntese da fita positiva de DNA para novas gerações de vírus. Paralelamente, o mRNA é sintetizado e as proteínas virais são traduzidas, que retornam ao núcleo, onde os vírions são montados.
Além de vírus de RNA de fita simples. Este é um grande grupo de vírus (picornavírus, flavivírus, togavírus, etc.), nos quais o RNA genômico de fita positiva desempenha a função de mRNA (Fig. 4.9).

O vírus (1), após endocitose, libera no citoplasma (2) genoma mais RNA, que, assim como o mRNA, se liga aos ribossomos (3): é traduzida uma poliproteína (4), que é dividida em 4 proteínas estruturais (NSP 1 -4), incluindo RNA polimerase dependente de RNA. Esta polimerase transcreve o RNA genômico positivo em um RNA de fita negativa (modelo), no qual (5) cópias de RNA são sintetizadas em dois tamanhos: o RNA genômico 49S de fita positiva completo; ARNm de cadeia parcial 26S que codifica a proteína C da cápside (6) e as glicoproteínas E1-3 do envelope. As glicoproteínas são sintetizadas nos ribossomos associados às membranas do retículo endoplasmático, depois incorporadas à membrana e glicosiladas. Adicionalmente glicosilados no aparelho de Golgi (7), são integrados ao plasmalema. A proteína C forma um nucleocapsídeo com RNA genômico, que interage com o plasmalema modificado (8). Os vírus saem da célula por brotamento (9).
Os vírus de RNA de fita simples negativa (rabdovírus, paramixovírus, ortomixovírus) contêm uma RNA polimerase dependente de RNA.
A fita genômica negativa do RNA do paramixovírus (Fig. 4.10) que entrou na célula é transformada pela RNA polimerase dependente de RNA viral em fitas positivas incompletas e completas de RNA. Cópias incompletas atuam como mRNA para a síntese de proteínas virais. As cópias completas são um modelo intermediário para a síntese das fitas negativas do RNA genômico da prole.

Figura 4.8.

Arroz. 4.9.

Arroz. 4.10

O vírus se liga à superfície celular por meio de glicoproteínas do envelope e se funde com o plasmalema (1). A partir da fita genômica negativa do RNA do vírus, são transcritas fitas positivas incompletas de RNA, que são mRNA (2) para proteínas individuais e uma fita negativa completa de RNA - uma matriz para a síntese do RNA negativo genômico do vírus (3 ). O nucleocapsídeo se liga à proteína da matriz e ao plasmalema modificado pela glicoproteína. A liberação de vírions ocorre por brotamento (4).

Vírus de RNA de fita dupla. O mecanismo de reprodução desses vírus (reovírus e rotavírus) é semelhante à reprodução de vírus de RNA de fita simples negativa.
A peculiaridade da reprodução é que as fitas positivas formadas durante a transcrição funcionam não apenas como mRNA, mas também participam da replicação: são modelos para a síntese das fitas negativas de RNA. Este último, em combinação com o RNA de fita positiva, forma vírions genômicos de RNA de fita dupla. A replicação dos ácidos nucleicos virais destes vírus ocorre no citoplasma das células.
Retrovírus (vírus de RNA diplóides de cadeia positiva com transcrição reversa), como o vírus da imunodeficiência humana (HIV).

O HIV se liga à glicoproteína gp 120 (1) com receptorCD4 Células T auxiliares e outras células. Após a fusão do shell

Arroz. 4.11.

CPD são as alterações morfológicas das células visíveis ao microscópio (até a sua rejeição do vidro), resultantes da reprodução intracelular de vírus.
O HIV com o plasmalema da célula no citoplasma libera RNA genômico e transcriptase reversa do vírus, que sintetiza DNA de fita negativa complementar (cDNA linear) na matriz de RNA genômico. Deste último (2), a fita positiva é copiada para formar uma fita dupla de cDNA circular (3), que se integra ao DNA cromossômico da célula. O RNA genômico e o mRNA são sintetizados a partir do provírus de DNA recombinante (4), que garantem a síntese dos componentes e a montagem dos vírions. Os vírions deixam suas células por brotamento (5): o núcleo do vírus é “revestido” com o plasmalema modificado da célula.

Cultivo e indicação de vírus

Os vírus são cultivados no corpo de animais de laboratório, em embriões de galinha em desenvolvimento e em culturas de células (tecidos). A indicação dos vírus é realizada com base nos seguintes fenômenos: ação citopatogênica (CPE) dos vírus, formação de inclusões intracelulares, formação de placas, reação de hemaglutinação, hemadsorção ou reação de “cor”.

Arroz. 4.13

Inclusões- acúmulo de vírions ou seus componentes individuais no citoplasma ou núcleo das células, detectado ao microscópio com coloração especial. O vírus da varíola forma inclusões citoplasmáticas - corpos de Guarnieri; os vírus do herpes e os adenovírus são inclusões intranucleares.

Arroz. 4.14.

“Placas” ou colônias “negativas” são áreas limitadas de células destruídas por vírus, cultivadas em meio nutriente sob uma camada de ágar, visíveis como pontos claros contra o fundo de células vivas coradas. Um vírion produz descendência na forma de uma “placa”. Colônias “negativas” de diferentes vírus diferem em tamanho e forma, portanto, o método da “placa” é usado para diferenciar os vírus, bem como para determinar sua concentração.

Arroz. 4.12.

Figura 4.15.

A reação de hemaglutinação é baseada na capacidade de alguns vírus de causar aglutinação (colagem) de glóbulos vermelhos devido a picos de glicoproteínas virais - hemaglutininas.

A capacidade das culturas de células infectadas com vírus de adsorver glóbulos vermelhos em sua superfície.

Arroz. 4.16.

A reação de “cor” é avaliada pela mudança de cor do indicador localizado no meio de cultura nutriente. Se os vírus não se multiplicarem na cultura celular, as células vivas secretam produtos ácidos durante seu metabolismo, o que leva a uma mudança no pH do meio e, consequentemente, na cor do indicador. Quando os vírus são produzidos, o metabolismo celular normal é interrompido (as células morrem) e o meio mantém sua cor original.

- estas são as menores partículas de vida, são 50 vezes menores que as bactérias. Os vírus geralmente não podem ser vistos com um microscópio óptico porque têm menos da metade do comprimento de onda da luz. Indivíduos do vírus que estão em estado inativo são chamados virião. Os vírus existem em dois formulários: em repouso, ou extracelular (partículas virais ou vírions), e reproduzindo, ou intracelular (complexo “vírus - célula hospedeira”).

As formas dos vírus são diferentes, podem ser filiforme, esférico, em forma de bala, em forma de bastão, poligonal, em forma de tijolo, cúbico, enquanto alguns têm cabeça cúbica e processo. Cada vírion consiste em ácido nucléico e proteínas.

Os vírions do vírus sempre contêm apenas um tipo de ácido nucléico – RNA ou DNA. Além disso, tanto um como outro podem ser de fita simples ou dupla, e o DNA pode ser linear ou circular. O RNA nos vírus é sempre linear, mas pode ser representado por um conjunto de fragmentos de RNA, cada um dos quais carrega uma determinada parte da informação genética necessária para a reprodução. Com base na presença de um ou outro ácido nucleico, os vírus são chamados contendo DNA e contendo RNA. Deve-se notar especialmente que no reino dos vírus a função de guardião do código genético é desempenhada não apenas pelo DNA, mas também pelo RNA (também pode ser de fita dupla).

Os vírus têm uma forma muito simples estrutura. Cada vírus consiste em apenas duas partes - núcleos E capsídeo. O núcleo do vírus, que contém DNA ou RNA, é cercado por uma concha protéica - o capsídeo (lat. capsa- “recipiente”, “caixa”, “caixa”). As proteínas protegem o ácido nucléico e também determinam processos enzimáticos e pequenas alterações nas proteínas do capsídeo. O capsídeo consiste no mesmo tipo de moléculas de proteína dispostas de uma certa maneira - capsômeros. Geralmente este é um tipo de assentamento em espiral (Fig. 22) ou um tipo poliedro simétrico(tipo isométrico) (Fig. 23).

Todos os vírus são convencionalmente divididos em simples E complexo. Vírus simples consistem apenas em um núcleo com ácido nucléico e um capsídeo. Vírus complexos na superfície da proteína capsi-da eles também possuem uma casca externa, ou Os vírus simples (vírus da poliomielite, adenovírus, etc.) possuem esta estrutura. Os vírus complexos têm uma camada externa - contendo uma membrana lipoproteica de duas camadas, carboidratos e proteínas (enzimas). Este invólucro externo (supercapsídeo) é geralmente construído a partir da membrana da célula hospedeira. Matéria do site

Na superfície do capsídeo existem várias protuberâncias - pontas ou “pregos” (eles são chamados fibras) e atira. Com eles, o vírion se fixa à superfície da célula, onde então penetra. Deve-se notar que na superfície do vírus também existem proteínas de fixação, ligando o virion a grupos específicos de moléculas - receptores(lat. receita -“Recebo”, “Aceito”), localizado na superfície da célula por onde o vírus penetra. Alguns vírus ligam-se a receptores de proteínas, outros a lipídios e outros reconhecem cadeias de carboidratos em proteínas e lipídios. No processo de evolução, os vírus “aprenderam” a reconhecer células sensíveis a eles pela presença de receptores especiais na superfície celular dos hospedeiros.