Exame de sangue bioquímico- um método de pesquisa laboratorial utilizado em todas as áreas da medicina (terapia, gastroenterologia, reumatologia, etc.) e que reflete o estado funcional de vários órgãos e sistemas.

Coleta para análise bioquímica de sangue realizado a partir de uma veia, com o estômago vazio. Você não precisa comer, beber ou tomar medicamentos antes do teste. Em casos especiais, como quando é necessário tomar medicamentos logo pela manhã, você deve consultar o seu médico, que lhe dará recomendações mais precisas.

Este estudo envolve tirar sangue de uma veia com o estômago vazio. É aconselhável não ingerir alimentos ou líquidos, exceto água, de 6 a 12 horas antes do procedimento. A precisão e a confiabilidade dos resultados da análise são afetadas pelo fato de a preparação para o exame bioquímico de sangue estar correta e se você seguiu as recomendações do médico. Os médicos aconselham fazer um exame bioquímico de sangue pela manhã e ESTRITAMENTE com o estômago vazio.

Prazo para realização de exame bioquímico de sangue: 1 dia, método expresso possível.

Um exame bioquímico de sangue revela a quantidade dos seguintes indicadores no sangue (interpretação):

Carboidratos. Exame de sangue bioquímico

Carboidratos- glicose, frutosamina.

Açúcar (glicose)

O indicador mais comum do metabolismo dos carboidratos é o açúcar no sangue. Seu aumento de curto prazo ocorre durante a excitação emocional, reações de estresse, ataques de dor e após comer. Normal - 3,5-5,5 mmol/l (teste de tolerância à glicose, teste de carga de açúcar).Com a ajuda desta análise, o diabetes mellitus pode ser detectado. Um aumento persistente do açúcar no sangue também é observado em outras doenças das glândulas endócrinas. Um aumento nos níveis de glicose indica uma violação do metabolismo dos carboidratos e indica o desenvolvimento de diabetes mellitus. A glicose é uma fonte universal de energia para as células, a principal substância da qual qualquer célula do corpo humano recebe energia para a vida. A necessidade de energia do corpo e, portanto, de glicose, aumenta paralelamente ao estresse físico e psicológico sob a influência do hormônio do estresse - a adrenalina. É maior durante o crescimento, desenvolvimento, recuperação (hormônios do crescimento, tireóide, glândulas supra-renais). Para a absorção da glicose pelas células, é necessário um nível normal de insulina, o hormônio pancreático. Com sua deficiência (diabetes mellitus), a glicose não consegue entrar nas células, seu nível no sangue aumenta e as células morrem de fome. Um aumento nos níveis de glicose (hiperglicemia) é observado com:

• diabetes mellitus (devido à deficiência de insulina);
• estresse físico ou emocional (devido à liberação de adrenalina);
• tireotoxicose (devido ao aumento da função tireoidiana);
• feocromocitoma - tumores das glândulas supra-renais que secretam adrenalina;
• acromegalia, gigantismo (aumento dos níveis de hormônio do crescimento);
• Síndrome de Cushing (aumento dos níveis do hormônio adrenal cortisol);
• doenças do pâncreas - como pancreatite, tumor, fibrose cística; Sobre doenças hepáticas e renais crônicas.

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Uma diminuição nos níveis de glicose (hipoglicemia) é típica para:

• jejum;
• overdose de insulina;
• doenças do pâncreas (tumor das células que sintetizam insulina);
• tumores (ocorre consumo excessivo de glicose como material energético pelas células tumorais);
• insuficiência da função das glândulas endócrinas (glândulas supra-renais, tireóide, glândula pituitária).

Também acontece:

• em caso de intoxicação grave com lesão hepática - por exemplo, intoxicação por álcool, arsênico, compostos de cloro, fósforo, salicilatos, anti-histamínicos;
• em condições após gastrectomia, doenças do estômago e intestinos (má absorção);
• com deficiência congênita em crianças (galactosemia, síndrome de Gierke);
• em crianças nascidas de mães com diabetes;
• em bebês prematuros.

FRUCTOSAMINA

Formado a partir de albumina sanguínea durante um aumento de curto prazo nos níveis de glicose - albumina glicada. É utilizado, ao contrário da hemoglobina glicada 54, para monitoramento de curto prazo da condição de pacientes com diabetes (especialmente recém-nascidos) e da eficácia do tratamento.

Norma de frutosamina: 205 - 285 µmol/l. As crianças têm níveis de frutosamina ligeiramente mais baixos do que os adultos.

Pigmentos. Exame de sangue bioquímico

Pigmentos- bilirrubina, bilirrubina total, bilirrubina direta.

Bilirrubina

Dos indicadores do metabolismo do pigmento, a bilirrubina de várias formas é mais frequentemente determinada - pigmento biliar marrom-alaranjado, um produto da degradação da hemoglobina. É formado principalmente no fígado, de onde entra no intestino junto com a bile.

Indicadores bioquímicos do sangue, como a bilirrubina, ajudam a determinar a possível causa da icterícia e a avaliar sua gravidade. Existem dois tipos desse pigmento no sangue - direto e indireto. Um sintoma característico da maioria das doenças hepáticas é um aumento acentuado na concentração de bilirrubina direta e, na icterícia obstrutiva, aumenta de maneira especialmente significativa. Na icterícia hemolítica, a concentração de bilirrubina indireta no sangue aumenta.

A norma da bilirrubina total: 5-20 µmol/l.

Quando o nível sobe acima de 27 µmol/l, começa a icterícia. Níveis elevados podem causar câncer ou doença hepática, hepatite, intoxicação hepática ou cirrose, colelitíase ou deficiência de vitamina B12.

Bilirrubina direta

A norma da bilirrubina direta: 0 - 3,4 µmol/l.

Se a bilirrubina direta estiver acima do normal, então para o médico esses níveis de bilirrubina são um motivo para fazer o seguinte diagnóstico:
hepatite viral ou tóxica aguda
lesão hepática infecciosa causada por citomegalovírus, sífilis secundária e terciária
colecistite
icterícia em mulheres grávidas
hipotireoidismo em recém-nascidos.

Gorduras (lipídios). Exame de sangue bioquímico

Lipídios - colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicerídeos.

Se o metabolismo lipídico for perturbado, o conteúdo de lipídios e suas frações no sangue aumenta: triglicerídeos, lipoproteínas e ésteres de colesterol. Esses mesmos indicadores são importantes para avaliar as capacidades funcionais do fígado e dos rins em muitas doenças.

• obesidade;
• hepatite;
• aterosclerose;
• nefrose;
• diabetes

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Falaremos sobre um dos principais lipídios – o colesterol – com um pouco mais de detalhes.

COLESTEROL

Os lipídios (gorduras) são substâncias necessárias para um organismo vivo. O principal lipídio que uma pessoa recebe dos alimentos e a partir do qual seus próprios lipídios são formados é o colesterol. Faz parte das membranas celulares e mantém sua força. A partir dele são sintetizados 40 chamados hormônios esteróides: hormônios do córtex adrenal, que regulam o metabolismo do sal de água e dos carboidratos, adaptando o corpo às novas condições; hormônios sexuais.

Os ácidos biliares são formados a partir do colesterol, que está envolvido na absorção de gorduras no intestino.

A vitamina D, necessária para a absorção do cálcio, é sintetizada a partir do colesterol na pele sob a influência da luz solar. Quando a integridade da parede vascular é danificada e/ou há excesso de colesterol no sangue, ele se deposita na parede e forma uma placa de colesterol. Esta condição é chamada de aterosclerose vascular: as placas estreitam o lúmen, interferem no fluxo sanguíneo, interrompem o fluxo sanguíneo regular, aumentam a coagulação sanguínea e promovem a formação de coágulos sanguíneos. No fígado formam-se vários complexos de lipídios com proteínas que circulam no sangue: lipoproteínas de alta, baixa e muito baixa densidade (HDL, LDL, VLDL); o colesterol total é dividido entre eles.

Lipoproteínas de baixa e muito baixa densidade são depositadas em placas e contribuem para a progressão da aterosclerose. As lipoproteínas de alta densidade, devido à presença de uma proteína especial nelas - a apoproteína A1 - ajudam a “puxar” o colesterol das placas e desempenham um papel protetor, interrompendo a aterosclerose. Para avaliar o risco de uma doença, não é o nível total de colesterol total que importa, mas a análise da proporção de suas frações.

As normas para o colesterol total no sangue são 3,0-6,0 mmol/l.

O nível normal de colesterol HDL para os homens é de 0,7-1,73 mmol/l, para as mulheres o nível normal de colesterol no sangue é de 0,86-2,28 mmol/l.

Colesterol total

Um aumento em seu conteúdo pode ser causado por:

• características genéticas (hiperlipoproteinemia familiar);
• doenças hepáticas;
• hipotireoidismo (disfunção da glândula tireóide);
• alcoolismo;
• doença cardíaca coronária (aterosclerose);
• gravidez;
• tomar hormônios sexuais sintéticos (contraceptivos).

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Uma diminuição nos níveis de colesterol total indica:

• hipertireoidismo (excesso de função tireoidiana);
• absorção prejudicada de gorduras.

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Colesterol HDL

Uma diminuição pode significar:

• diabetes mellitus descompensada;
• aterosclerose precoce das artérias coronárias.

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Colesterol LDL

• hipotireoidismo;
• doenças hepáticas;
• gravidez;

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TRIGLICERÍDEOS

Outra classe de lipídios que não é derivada do colesterol. Triglicerídeos elevados podem indicar:

• características genéticas do metabolismo lipídico;
• obesidade;
• tolerância à glicose prejudicada;
• doenças hepáticas (hepatite, cirrose);
• alcoolismo;
• doença cardíaca coronária;
• hipotireoidismo;
• gravidez;
• diabetes mellitus;
• tomando hormônios sexuais.

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Uma diminuição em seus níveis ocorre com hipertireoidismo e desnutrição ou má absorção.

Triglicerídeos normais

Idade	Nível de triglicerídeos, mmol/l
	Homens	Mulheres

Água e sais minerais. Exame de sangue bioquímico

Substâncias inorgânicas e vitaminas - ferro, potássio, cálcio, sódio, cloro, magnésio, fósforo, vitamina B12, ácido fólico.

Um exame de sangue mostra a estreita relação entre a troca de água e sais minerais no corpo. A desidratação se desenvolve com intensa perda de água e eletrólitos pelo trato gastrointestinal com vômitos incontroláveis, pelos rins com aumento da diurese, pela pele com sudorese intensa.

Vários distúrbios do metabolismo da água e dos minerais podem ser observados em formas graves de diabetes mellitus, insuficiência cardíaca e cirrose hepática. Em um exame bioquímico de sangue, uma alteração na concentração de fósforo e cálcio indica uma violação do metabolismo mineral, que ocorre em doenças renais, raquitismo e alguns distúrbios hormonais.

Indicadores importantes de um exame bioquímico de sangue são o conteúdo de potássio, sódio e cloro. Vamos falar mais detalhadamente sobre esses elementos e seu significado.

POTÁSSIO, SÓDIO, CLORETO

Esses importantes elementos e compostos químicos fornecem as propriedades elétricas das membranas celulares. Em diferentes lados da membrana celular, uma diferença de concentração e carga é especialmente mantida: há mais sódio e cloreto fora da célula e mais potássio dentro, mas menos sódio fora. Isso cria uma diferença de potencial entre os lados da membrana celular - uma carga em repouso, que permite que a célula esteja viva e responda aos impulsos nervosos, participando das atividades sistêmicas do corpo. Perdendo a carga, a célula sai do sistema, pois não consegue perceber os comandos do cérebro. Acontece que os íons sódio e os íons cloreto são íons extracelulares, enquanto os íons potássio são intracelulares.

Além de manter o potencial de repouso, esses íons participam da geração e condução de um impulso nervoso – o potencial de ação. A regulação do metabolismo mineral no organismo (hormônios do córtex adrenal) visa reter o sódio, que falta nos alimentos naturais (sem sal de cozinha), e retirar o potássio do sangue, por onde entra durante a destruição celular. Os íons, juntamente com outros solutos, retêm líquido: citoplasma no interior das células, líquido extracelular nos tecidos, sangue nos vasos sanguíneos, regulando a pressão arterial, evitando o desenvolvimento de edema.

Os cloretos desempenham um papel importante na digestão - fazem parte do suco gástrico.

O que significa uma mudança na concentração dessas substâncias?

Potássio

• danos celulares (hemólise - destruição de células sanguíneas, fome severa, convulsões, lesões graves);
• desidratação;
• insuficiência renal aguda (excreção renal prejudicada); ,
• insuficiência adrenal.

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• jejum crônico (não obtenção de potássio dos alimentos);
• vômitos prolongados, diarréia (perda de suco intestinal);
• disfunção renal;
• excesso de hormônios do córtex adrenal (incluindo a ingestão de formas farmacêuticas de cortisona);
• fibrose cística.

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Sódio

• ingestão excessiva de sal;
• perda de líquido extracelular (sudorese abundante, vômitos intensos e diarréia, aumento da micção no diabetes insipidus);
• função aumentada do córtex adrenal;
• violação da regulação central do metabolismo água-sal (patologia do hipotálamo, coma).

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• perda do elemento (abuso de diuréticos, patologia renal, insuficiência adrenal);
• diminuição da concentração devido ao aumento do volume de líquidos (diabetes mellitus, insuficiência cardíaca crônica, cirrose hepática, síndrome nefrótica, edema).

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Normas de sódio no sangue (Sódio): 136 - 145 mmol/l.

Cloro

• desidratação;
• insuficiência renal aguda;
• diabetes insípido;
• envenenamento por salicilato;
• aumento da função do córtex adrenal.

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• sudorese excessiva, vômito, lavagem gástrica;
• aumento do volume de fluido.

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A norma de cloro no soro sanguíneo é 98 - 107 mmol/l.

CÁLCIO

Participa da condução dos impulsos nervosos, principalmente no músculo cardíaco. Como todos os íons, retém líquido no leito vascular, evitando o desenvolvimento de edema.

O cálcio é necessário para a contração muscular e a coagulação do sangue. Parte do tecido ósseo e do esmalte dentário.

O nível de cálcio no sangue é regulado pelo hormônio da paratireóide e pela vitamina D. O hormônio da paratireóide aumenta o nível de cálcio no sangue ao lavar esse elemento dos ossos, aumentando sua absorção no intestino e retardando a excreção pelos rins.

• tumores malignos que afectam os ossos (metástases, mieloma, leucemia);
• sarcoidose;
• excesso de vitamina D;
• desidratação.

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• diminuição da função tireoidiana;
• deficiência de vitamina D;
• insuficiência renal crônica;
• deficiência de magnésio;
• hipoalbuminemia.

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A norma de cálcio Ca no sangue: 2,15 - 2,50 mmol/l.

FÓSFORO INORGÂNICO

Elemento que faz parte dos ácidos nucléicos, do tecido ósseo e dos principais sistemas de fornecimento de energia da célula - ATP. Seu nível é regulado paralelamente ao nível de cálcio.

Se os níveis de fósforo estiverem acima do normal, ocorre o seguinte:

• destruição do tecido ósseo (tumores, leucemia, sarcoidose);
• acúmulo excessivo de vitamina D;
• cicatrização de fraturas;
• diminuição da função das glândulas paratireóides.

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Uma diminuição nos níveis de fósforo pode afetar:

• falta de hormônio do crescimento;
• deficiência de vitamina D;
• má absorção, diarréia grave, vômito;
• hipercalcemia.

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Norma de fósforo no sangue

MAGNÉSIO

Antagonista do cálcio. Promove relaxamento muscular. Participa da síntese de proteínas. Um aumento no seu conteúdo (hipermagnesemia) indica a presença de uma das seguintes condições:

• desidratação;
• insuficiência renal;
• insuficiência adrenal;
• mieloma múltiplo.

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• ingestão e/ou absorção prejudicada de magnésio;
• pancreatite aguda;
• diminuição da função da glândula paratireóide;
• alcoolismo crônico;
• gravidez.

classe="nós"> O nível normal de magnésio no plasma sanguíneo para adultos é de 0,65 - 1,05 mmol/l.

FERRO

• anemia hemolítica (destruição dos glóbulos vermelhos e liberação de seu conteúdo no citoplasma);
• anemia falciforme (patologia da hemoglobina, os glóbulos vermelhos têm formato irregular e também são destruídos);
• anemia aplástica (patologia da medula óssea, glóbulos vermelhos não são formados e ferro não é usado);
• leucemia aguda;
• tratamento excessivo com suplementos de ferro.

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Níveis diminuídos de ferro podem indicar:

• anemia por deficiência de ferro;
• hipotireoidismo;
• tumores malignos;
• sangramento oculto (gastrointestinal, ginecológico).

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FOLATOS

• deficiência de ácido fólico;
• deficiência de vitamina B12;
• alcoolismo;
• desnutrição;
• má absorção.

classe="nós"> O nível normal de ácido fólico no soro sanguíneo é de 3 a 17 ng/ml.

Cianocobalamina. Cobalamina. Vitamina B12. Anemia por deficiência de B12

A vitamina B12 (ou cianocobalamina, cobalamina) é uma vitamina única no corpo humano que contém elementos minerais essenciais. Uma grande quantidade de vitamina B12 é necessária para o baço e os rins, um pouco menos é absorvida pelos músculos. Além disso, a vitamina B12 é encontrada no leite materno.

A deficiência de vitamina B12 leva a consequências graves e perigosas para a saúde - desenvolve-se anemia por deficiência de B 12. Vegetarianos e pessoas que fazem dieta que excluem ovos e laticínios de sua dieta são especialmente suscetíveis à anemia B12.

Na falta de cianocobalamina, ocorrem alterações nas células da medula óssea, cavidade oral, língua e trato gastrointestinal, o que leva ao comprometimento da hematopoiese e ao aparecimento de sintomas de distúrbios neurológicos (transtornos mentais, polineurite, lesão medular).

Norma de vitamina B 12: 180 - 900 pg/ml

Enzimas. Exame de sangue bioquímico

Para avaliar o estado funcional das glândulas endócrinas, é determinado o conteúdo de hormônios no sangue, para estudar a atividade específica dos órgãos - o conteúdo das enzimas, para diagnosticar a hipovitaminose - o conteúdo das vitaminas.

Na bioquímica do sangue, a disfunção hepática é indicada por um aumento em indicadores como ALT, AST, PT, fosfatase alcalina, colinesterase. Ao determinar a bioquímica do sangue, uma alteração no nível de amilase indica patologia pancreática. Um aumento no nível de creatinina, determinado por um exame bioquímico de sangue, é característico de insuficiência renal. O infarto do miocárdio é indicado por aumento na concentração de CPK-MB, DCG.

Enzimas - alanina aminotransferase (ALAT), aspartato aminotransferase (AST), gama-glutamiltransferase (Gamma-GT), amilase, amilase pancreática, lactato, creatina quinase, lactato desidrogenase (LDH), fosfatase alcalina, lipase, colinesterase.

ALANINA AMINOTRANSFERASE (ALAT)

Esta é uma enzima produzida pelas células do fígado, músculos esqueléticos e coração.

Um aumento em seu nível pode ser causado por:

• destruição das células do fígado devido a necrose, cirrose, icterícia, tumores, consumo de álcool;
• infarto do miocárdio;
• destruição do tecido muscular como resultado de lesões, miosite, distrofia muscular;
• queimaduras;
• efeitos tóxicos no fígado de drogas (antibióticos, etc.).

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A norma ALT (norma AlAT) é para mulheres - até 31 U/l, para homens a norma ALT é até 41 U/l.

ASPARADO AMINA TRANSFERASE (AcAT)

Enzima produzida pelas células do coração, fígado, músculos esqueléticos e glóbulos vermelhos. Seu conteúdo pode ser aumentado se houver:

• danos às células do fígado (hepatite, danos tóxicos causados ​​por drogas, álcool, metástases hepáticas);
• insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio;
• queimaduras, insolação.

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A norma de AST no sangue é para mulheres - até 31 U/l, para homens a norma de AST é de até 41 U/l.

GAMA-GLUTAMILTRANSFERASE (GAMA-GT)

Esta enzima é produzida pelas células do fígado, bem como pelas células do pâncreas, próstata e glândula tireóide.

Se for detectado um aumento em seu conteúdo, o corpo pode ter:

• doenças hepáticas (alcoolismo, hepatite, cirrose, câncer);
• doenças do pâncreas (pancreatite, diabetes mellitus);
• hipertireoidismo (hiperfunção da glândula tireóide);
• câncer de próstata.

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No sangue de uma pessoa saudável, o conteúdo de GT gama é insignificante. Para as mulheres, a norma GGT é de até 32 U/l. Para homens - até 49 U/l. Em recém-nascidos, a norma gama HT é 2 a 4 vezes maior do que em adultos.

AMILASE

A enzima amilase é produzida pelas células do pâncreas e das glândulas parótidas. Se o seu nível aumentar, isso significa:

• pancreatite (inflamação do pâncreas);
• caxumba (inflamação da glândula salivar parótida).

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• insuficiência da função pancreática;
• fibrose cística.

classe="nós"> A norma da alfa-amilase no sangue (norma da diástase) é 28 -100 U/l. Os níveis de amilase pancreática variam de 0 a 50 U/l.

LACTATO

Ácido láctico. É formado nas células durante o processo respiratório, especialmente nos músculos. Com fornecimento total de oxigênio, ele não se acumula, mas é destruído em produtos neutros e excretado. Em condições de hipóxia (falta de oxigênio), acumula-se, causa sensação de fadiga muscular e atrapalha o processo de respiração dos tecidos.

• comendo;
• intoxicação por aspirina;
• administração de insulina;
• hipóxia (fornecimento insuficiente de oxigênio aos tecidos: sangramento, insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória, anemia);
• infecções (pielonefrite);
• terceiro trimestre de gravidez;
• alcoolismo crônico.

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CREATINA QUINASE

Um aumento no seu conteúdo pode ser um sinal das seguintes condições:

• infarto do miocárdio;
• danos musculares (miopatia, distrofia muscular, trauma, cirurgia, ataque cardíaco);
• gravidez;
• delirium tremens (delirium tremens);
• lesão cerebral traumática.

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• baixa massa muscular;
• estilo de vida estacionário.

classe="nós"> As normas da creatina quinase MB no sangue são 0-24 U/l.

LACTATO DESIDROGENASE (LDH)

Enzima intracelular produzida em todos os tecidos do corpo.

Um aumento em seu conteúdo ocorre quando:

• destruição de células sanguíneas (anemia falciforme, megaloblástica, hemolítica);
• doenças hepáticas (hepatite, cirrose, icterícia obstrutiva);
• dano muscular (infarto do miocárdio);
• tumores, leucemia;
• danos aos órgãos internos (infarto renal, pancreatite aguda).

classe="nós"> A norma LDH para recém-nascidos é de até 2.000 U/l. Em crianças menores de 2 anos, a atividade de LDH ainda é elevada - 430 U/l, dos 2 aos 12 anos - 295 U/l. Para crianças maiores de 12 anos e adultos, a norma LDH é de 250 U/l.

FOSFATASE ALCALINA

Enzima produzida no tecido ósseo, fígado, intestinos, placenta e pulmões. Seu nível aumenta quando:

• gravidez;
• aumento da renovação do tecido ósseo (crescimento rápido, consolidação de fraturas, raquitismo, hiperparatireoidismo);
• doenças ósseas (sarcoma osteogênico, metástases de câncer nos ossos, mieloma);
• doenças hepáticas, mononucleose infecciosa.

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• hipotireoidismo (disfunção da glândula tireóide);
• anemia (anemia);
• falta de vitamina C (escorbuto), B12, zinco, magnésio;
• hipofosfatasemia.
  O nível normal de fosfatase alcalina no sangue de uma mulher é de até 240 U/l, para um homem - até 270 U/l. A fosfatase alcalina afecta o crescimento ósseo, pelo que os seus níveis são mais elevados nas crianças do que nos adultos.

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COLINESTERASE

Uma enzima produzida no fígado. Os usos primários são para diagnosticar possível envenenamento por inseticida e avaliar a função hepática.

Um aumento em seu conteúdo pode indicar:

• hiperlipoproteinemia tipo FV;
• nefrose;
• obesidade;
• câncer de mama.

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• envenenamento por compostos organofosforados;
• patologia hepática (hepatite, cirrose, metástases hepáticas);
• dermatomiosite.

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Essa diminuição também é típica da condição após operações cirúrgicas.

Taxa de colinesterase - 5300 - 12900 U/l

LIPASE

Uma enzima que decompõe as gorduras alimentares. Secretado pelo pâncreas. Na pancreatite, é mais sensível e específico que a amilase, na caxumba simples, ao contrário da amilase, não muda;

• pancreatite, tumores, cistos pancreáticos;
• cólica biliar;
• perfuração de órgão oco, obstrução intestinal, peritonite.
  A norma de lipase para adultos é de 0 a 190 U/ml.

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PROTEÍNA. Exame de sangue bioquímico

As proteínas são o principal critério bioquímico da vida. Eles fazem parte de todas as estruturas anatômicas (músculos, membranas celulares), transportam substâncias através do sangue e para dentro das células, aceleram o curso das reações bioquímicas no corpo, reconhecem substâncias - próprias ou estranhas e protegem as suas próprias de substâncias estranhas, regulam metabolismo, retêm fluido nos vasos sanguíneos e não permitem que ele entre nos tecidos.

Esquilos - albumina, proteína total, proteína C reativa, hemoglobina glicada, mioglobina, transferrina, ferritina, capacidade sérica de ligação ao ferro (IBC), fator reumatóide.

Proteína total

As proteínas são sintetizadas no fígado a partir de aminoácidos alimentares. A proteína total do sangue consiste em duas frações: albumina e globulina.

Um aumento nos níveis de proteína (hiperproteinemia) indica a presença de:

• desidratação (queimaduras, diarréia, vômito - aumento relativo na concentração de proteínas devido à diminuição do volume de líquidos);
• mieloma múltiplo (produção excessiva de gamaglobulinas).

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Uma diminuição nos níveis de proteína é chamada de hipoproteinemia e ocorre quando:

• jejum (completo ou apenas proteico - vegetarianismo estrito, anorexia nervosa);
• doenças intestinais (má absorção);
• síndrome nefrótica;
• perda de sangue;
• queimaduras;
• tumores;
• inflamação crônica e aguda;
• insuficiência hepática crônica (hepatite, cirrose).

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Níveis de proteína no sangue

Albumina

A albumina é um dos dois tipos de proteína total; Sua principal função é o transporte.

Não existe hiperalbuminemia verdadeira (absoluta).

Relativo ocorre quando o volume total de líquido diminui (desidratação).

A diminuição (hipoalbuminemia) coincide com sinais de hipoproteinemia geral.

Níveis de albumina no sangue:

HEMOGLOBINA GLICADA

É formado a partir da hemoglobina durante níveis elevados de glicose a longo prazo (hiperglicemia) - por pelo menos 120 dias (a vida útil de um eritrócito). Usado para avaliar a compensação do diabetes mellitus e monitorar a eficácia do tratamento em longo prazo.

Norma de hemoglobina, g/l - Homens - 135-160, Mulheres - 120-140.

PROTEÍNA APO A1

Fator protetor contra a aterosclerose. O nível normal do seu conteúdo no soro sanguíneo depende da idade e do sexo.

Um aumento no nível de apoproteína A1 é observado quando:

• perda de peso;
• atividade física.

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• características genéticas do metabolismo lipídico;
• aterosclerose precoce dos vasos coronários;
• diabetes mellitus não compensada;
• fumar;
• alimentos ricos em carboidratos e gorduras.

classe="nós"> Os níveis normais de apoA1 no hemoplasma são diferentes para homens e mulheres: 1,1-2,05 e 1,25-2,15 g/l

APOBELOC B

Fator de risco para aterosclerose. Os níveis séricos normais variam de acordo com o sexo e a idade.

Um aumento no nível de apoproteína B ocorre quando:

• abuso de álcool;
• tomar hormônios esteróides (anabolizantes, glicocorticóides);
• aterosclerose precoce dos vasos coronários;
• doenças hepáticas;
• gravidez;
• diabetes mellitus;
• hipotireoidismo.

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Uma diminuição em seu conteúdo é causada por:

• dieta baixa em colesterol;
• hipertireoidismo;
• características genéticas do metabolismo lipídico;
• perda de peso;
• estresse agudo (doença grave, queimaduras).
  O conteúdo normal de APO-B no plasma sanguíneo é de 0,8-1,1 g/l.

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MIOGLOBINA

Proteína do tecido muscular responsável pela respiração.

Um aumento em seu conteúdo ocorre nas seguintes condições:

• infarto do miocárdio;
• uremia (insuficiência renal);
• distensão muscular (esportes, eletropulsoterapia, cãibras);
• ferimentos, queimaduras.

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Uma diminuição nos níveis de mioglobina é causada por condições autoimunes quando são produzidos autoanticorpos contra a mioglobina; isso acontece com polimiosite, artrite reumatóide, miastenia gravis.

Norma de mioglobina, mcg/l - mulheres 12-76, homens 19-92.

CREATINA QUINASE MB

Uma das frações da creatina quinase total.

Um aumento em seu nível indica:

• infarto agudo do miocárdio;
• lesão aguda dos músculos esqueléticos.
  As normas da creatina quinase MB no sangue são 0-24 U/l

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TROPONINA 1

Proteína contrátil específica do músculo cardíaco. Um aumento em seu conteúdo é causado por:

• infarto do miocárdio;
• doença coronariana.
  Níveis normais de troponina I: 0,00 - 0,07 ng/ml.

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FERRITINA

A proteína, que contém ferro, é armazenada no depósito, armazenando-a para o futuro. Pelo seu nível pode-se avaliar a suficiência das reservas de ferro no corpo. Um aumento nos níveis de ferritina pode indicar:

• excesso de ferro (algumas doenças hepáticas);
• leucemia aguda;
• processo inflamatório.

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Uma diminuição no nível desta proteína significa uma deficiência de ferro no organismo.

O nível normal de ferritina no sangue para homens adultos é de 20 a 250 mcg/l. Para as mulheres, o exame de sangue normal para ferritina é de 10 a 120 mcg/l.

Transferrina

A transferrina é uma proteína do plasma sanguíneo, principal transportadora de ferro.

A saturação da transferrina ocorre devido à sua síntese no fígado e depende do teor de ferro no organismo. Usando a análise da transferrina, o estado funcional do fígado pode ser avaliado.

A transferrina elevada é um sintoma de deficiência de ferro (precede o desenvolvimento de anemia por deficiência de ferro por vários dias ou meses). Um aumento na transferrina ocorre devido à ingestão de estrogênios e contraceptivos orais.

A redução da transferrina no soro sanguíneo é motivo para o médico fazer o seguinte diagnóstico: processos inflamatórios crônicos, hemocromatose, cirrose hepática,
queimaduras, tumores malignos, excesso de ferro.

Um aumento da transferrina no sangue também ocorre como resultado da ingestão de andrógenos e glicocorticóides.

O nível normal de transferrina no soro sanguíneo é de 2,0-4,0 g/l. O conteúdo de transferrina nas mulheres é 10% maior; o nível de transferrina aumenta durante a gravidez e diminui nos idosos;

Substâncias de nitrogênio de baixo peso molecular. Exame de sangue bioquímico

Substâncias nitrogenadas de baixo peso molecular - creatinina, ácido úrico, uréia.

UREIA

Produto do metabolismo das proteínas que é eliminado pelos rins. Parte da uréia permanece no sangue.

Se o conteúdo de uréia no sangue estiver aumentado, isso indica um dos seguintes processos patológicos:

• disfunção renal;
• obstrução do trato urinário;
• aumento do teor de proteínas nos alimentos;
• aumento da destruição de proteínas (queimaduras, infarto agudo do miocárdio).

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Se o nível de uréia no corpo diminuir, pode ocorrer o seguinte:

• jejum de proteínas;
• ingestão excessiva de proteínas (gravidez, acromegalia);
• má absorção.
  O nível normal de uréia em crianças menores de 14 anos é 1,8-6,4 mmol/l, em adultos - 2,5-6,4 mmol/l. Em pessoas com mais de 60 anos de idade, o nível normal de ureia no sangue é de 2,9-7,5 mmol/l.

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CREATININA

A creatinina, assim como a uréia, é um produto do metabolismo das proteínas excretado pelos rins. Ao contrário do conteúdo de ureia, o conteúdo de creatinina depende não apenas do nível de conteúdo proteico, mas da intensidade do seu metabolismo. Assim, com acromegalia e gigantismo (aumento da síntese protéica), seu nível aumenta, em contraste com o nível de uréia. Caso contrário, as razões para as alterações no seu nível são as mesmas da ureia.

A norma da creatinina no sangue de uma mulher é 53-97 µmol/l, para homens - 62-115 µmol/l. Para crianças menores de 1 ano de idade, o nível normal de creatinina é 18-35 µmol/l, de um ano a 14 anos - 27-62 µmol/l.

ÁCIDO ÚRICO

O ácido úrico é um produto do metabolismo do ácido nucleico que é excretado do corpo pelos rins.

• gota, pois há violação do metabolismo dos ácidos nucléicos;
• insuficiência renal;
• mieloma múltiplo;
• toxicose de mulheres grávidas;
• comer alimentos ricos em ácidos nucléicos (fígado, rins);
• trabalho físico duro.

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• doença de Wilson-Konovalov;
• síndrome de Fanconi;
• dieta pobre em ácidos nucléicos.

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O nível normal de ácido úrico para crianças menores de 14 anos é de 120 a 320 µmol/l, para mulheres adultas - 150 a 350 µmol/l. Para homens adultos, o nível normal de ácido úrico é de 210 a 420 µmol/l.

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A síntese de base de purina ocorre em todas as células do corpo, principalmente no fígado. As exceções são eritrócitos, leucócitos polimorfonucleares e linfócitos.

Convencionalmente, todas as reações de síntese podem ser divididas em 4 etapas:

1. Síntese de 5"-fosforribosilamina

Primeira reação a síntese de purinas consiste na ativação do carbono na posição C 1 da ribose-5-fosfato, isso é conseguido pela síntese 5-fosforibosil-1-difosfato(FRDF). A ribose-5-fosfato é a âncora com base na qual o complexo ciclo das purinas é sintetizado.

Segunda reaçãoé a transferência do grupo NH 2 da glutamina para o átomo C 1 ativado da ribose-5-fosfato com a formação 5"-fosforribosilamina. O grupo NH 2 indicado da fosforribosilamina já pertence ao futuro anel purina e seu nitrogênio será o átomo número 9.

Reações para a síntese de 5"-fosforribosilamina

Paralelamente, o difosfato de fosforibosil é utilizado na síntese de nucleotídeos de pirimidina. Ele reage com o ácido orótico e a ribose 5-fosfato se liga a ele para formar orotidil monofosfato.

2. Síntese de monofosfato de inosina

A 5-fosforribosilamina está envolvida em nove reações, resultando na formação do primeiro nucleotídeo de purina - ácido inosina monofosfórico(FMI). Nessas reações, as fontes de átomos do anel de purina são glicina, aspartato, outra molécula glutamina, dióxido de carbono e derivados ácido tetrahidrofólico(TGFC). No total, a energia de 6 moléculas de ATP é gasta na síntese do anel purina.

3. Síntese de monofosfato de adenosina e monofosfato de guanosina

1. Monofosfato de guanosina(HMP) é formado em duas reações - primeiro o IMP é oxidado IMP desidrogenase ao monofosfato de xantosil, a fonte de oxigênio é a água e o aceitador de hidrogênio é o NAD. Depois disso funciona sintetase GMP, utiliza o doador celular universal de grupos NH 2 - a glutamina, a fonte de energia para a reação é o ATP.
2. Monofosfato de adenosina O (AMP) também é formado em duas reações, mas o ácido aspártico atua como doador do grupo NH 2. No primeiro, adenilosuccinato sintetase, a reação de adição do aspartato utiliza a energia de decomposição do GTP, na segunda reação adenilosuccinato liase remove parte do ácido aspártico na forma de fumarato.

Reações de síntese de AMP e HMP

4. Formação de nucleosídeos trifosfatos ATP e GTP.

A síntese de GTP ocorre em 2 estágios através da transferência de grupos fosfato de alta energia do ATP. A síntese de ATP ocorre de maneira um pouco diferente. O ADP do AMP também é formado devido a ligações de alta energia do ATP. Para sintetizar ATP a partir de ADP, as mitocôndrias possuem a enzima ATP sintase, que produz ATP em reações

Milhões de reações bioquímicas ocorrem em qualquer célula do nosso corpo. Eles são catalisados ​​por uma variedade de enzimas, que muitas vezes requerem energia. Onde a célula consegue isso? Esta questão pode ser respondida se considerarmos a estrutura da molécula de ATP - uma das principais fontes de energia.

ATP é uma fonte de energia universal

ATP significa adenosina trifosfato ou trifosfato de adenosina. A substância é uma das duas fontes de energia mais importantes de qualquer célula. A estrutura do ATP e seu papel biológico estão intimamente relacionados. A maioria das reações bioquímicas pode ocorrer apenas com a participação de moléculas de uma substância, isto é especialmente verdadeiro. No entanto, o ATP raramente está diretamente envolvido na reação: para que qualquer processo ocorra, é necessária a energia contida precisamente no trifosfato de adenosina.

A estrutura das moléculas da substância é tal que as ligações formadas entre os grupos fosfato transportam uma enorme quantidade de energia. Portanto, tais ligações também são chamadas de macroérgicas, ou macroenergéticas (macro=muitos, grande quantidade). O termo foi introduzido pela primeira vez pelo cientista F. Lipman, e ele também propôs usar o símbolo ̴ para designá-los.

É muito importante que a célula mantenha um nível constante de trifosfato de adenosina. Isto é especialmente verdadeiro para as células musculares e fibras nervosas, porque são as mais dependentes de energia e requerem um alto teor de trifosfato de adenosina para desempenhar as suas funções.

A estrutura da molécula de ATP

O trifosfato de adenosina consiste em três elementos: ribose, adenina e resíduos

Ribose- um carboidrato que pertence ao grupo das pentoses. Isso significa que a ribose contém 5 átomos de carbono, que estão incluídos em um ciclo. A ribose se conecta à adenina através de uma ligação β-N-glicosídica no primeiro átomo de carbono. Resíduos de ácido fosfórico no 5º átomo de carbono também são adicionados à pentose.

A adenina é uma base nitrogenada. Dependendo de qual base nitrogenada está ligada à ribose, GTP (trifosfato de guanosina), TTP (trifosfato de timidina), CTP (trifosfato de citidina) e UTP (trifosfato de uridina) também são diferenciados. Todas essas substâncias são semelhantes em estrutura ao trifosfato de adenosina e desempenham aproximadamente as mesmas funções, mas são muito menos comuns na célula.

Resíduos de ácido fosfórico. Um máximo de três resíduos de ácido fosfórico podem ser ligados à ribose. Se houver dois ou apenas um, a substância é chamada ADP (difosfato) ou AMP (monofosfato). É entre os resíduos de fósforo que se concluem as ligações macroenergéticas, após a ruptura das quais são liberados 40 a 60 kJ de energia. Se duas ligações forem quebradas, 80, com menos frequência - 120 kJ de energia são liberados. Quando a ligação entre a ribose e o resíduo de fósforo é quebrada, apenas 13,8 kJ são liberados, então há apenas duas ligações de alta energia na molécula de trifosfato (P ̴ P ̴ P), e na molécula de ADP há uma (P ̴ P).

Estas são as características estruturais do ATP. Devido ao fato de se formar uma ligação macroenergética entre os resíduos de ácido fosfórico, a estrutura e as funções do ATP estão interligadas.

A estrutura do ATP e o papel biológico da molécula. Funções adicionais do trifosfato de adenosina

Além da energia, o ATP pode desempenhar muitas outras funções na célula. Juntamente com outros trifosfatos de nucleotídeos, o trifosfato está envolvido na construção de ácidos nucléicos. Neste caso, ATP, GTP, TTP, CTP e UTP são fornecedores de bases nitrogenadas. Esta propriedade é usada em processos e transcrição.

O ATP também é necessário para o funcionamento dos canais iônicos. Por exemplo, o canal Na-K bombeia 3 moléculas de sódio para fora da célula e bombeia 2 moléculas de potássio para dentro da célula. Essa corrente iônica é necessária para manter uma carga positiva na superfície externa da membrana, e somente com a ajuda do trifosfato de adenosina o canal pode funcionar. O mesmo se aplica aos canais de prótons e cálcio.

O ATP é o precursor do segundo mensageiro cAMP (adenosina monofosfato cíclico) - o cAMP não apenas transmite o sinal recebido pelos receptores da membrana celular, mas também é um efetor alostérico. Efetores alostéricos são substâncias que aceleram ou retardam reações enzimáticas. Assim, o trifosfato de adenosina cíclico inibe a síntese de uma enzima que catalisa a degradação da lactose nas células bacterianas.

A própria molécula de adenosina trifosfato também pode ser um efetor alostérico. Além disso, nesses processos, o ADP atua como um antagonista do ATP: se o trifosfato acelera a reação, o difosfato a inibe e vice-versa. Estas são as funções e estrutura do ATP.

Como o ATP é formado em uma célula?

As funções e a estrutura do ATP são tais que as moléculas da substância são rapidamente utilizadas e destruídas. Portanto, a síntese de trifosfato é um processo importante na formação de energia na célula.

Existem três formas mais importantes de síntese de trifosfato de adenosina:

1. Fosforilação do substrato.

2. Fosforilação oxidativa.

3. Fotofosforilação.

A fosforilação do substrato é baseada em múltiplas reações que ocorrem no citoplasma celular. Essas reações são chamadas de glicólise - estágio anaeróbico. Como resultado de 1 ciclo de glicólise, duas moléculas são sintetizadas a partir de 1 molécula de glicose, que são então utilizadas para produzir energia, e também são sintetizados dois ATP.

• C 6 H 12 O 6 + 2ADP + 2Pn --> 2C 3 H 4 O 3 + 2ATP + 4H.

Respiração celular

A fosforilação oxidativa é a formação de trifosfato de adenosina pela transferência de elétrons ao longo da cadeia de transporte de elétrons da membrana. Como resultado dessa transferência, um gradiente de prótons é formado em um lado da membrana e, com a ajuda do conjunto integral de proteínas da ATP sintase, as moléculas são construídas. O processo ocorre na membrana mitocondrial.

A sequência de estágios de glicólise e fosforilação oxidativa nas mitocôndrias constitui um processo comum denominado respiração. Após um ciclo completo, 36 moléculas de ATP são formadas a partir de 1 molécula de glicose na célula.

Fotofosforilação

O processo de fotofosforilação é a mesma fosforilação oxidativa com apenas uma diferença: as reações de fotofosforilação ocorrem nos cloroplastos da célula sob a influência da luz. O ATP é produzido durante a fase leve da fotossíntese, o principal processo de produção de energia em plantas verdes, algas e algumas bactérias.

Durante a fotossíntese, os elétrons passam pela mesma cadeia de transporte de elétrons, resultando na formação de um gradiente de prótons. A concentração de prótons em um lado da membrana é a fonte da síntese de ATP. A montagem das moléculas é realizada pela enzima ATP sintase.

A célula média contém 0,04% de trifosfato de adenosina em peso. Porém, o valor mais alto é observado nas células musculares: 0,2-0,5%.

Existem cerca de 1 bilhão de moléculas de ATP em uma célula.

Cada molécula não vive mais que 1 minuto.

Uma molécula de trifosfato de adenosina é renovada 2.000 a 3.000 vezes ao dia.

No total, o corpo humano sintetiza 40 kg de trifosfato de adenosina por dia e, a qualquer momento, a reserva de ATP é de 250 g.

Conclusão

A estrutura do ATP e o papel biológico de suas moléculas estão intimamente relacionados. A substância desempenha um papel fundamental nos processos vitais, porque as ligações de alta energia entre os resíduos de fosfato contêm uma enorme quantidade de energia. O trifosfato de adenosina desempenha muitas funções na célula e, portanto, é importante manter uma concentração constante da substância. A decadência e a síntese ocorrem em alta velocidade, uma vez que a energia das ligações é constantemente utilizada em reações bioquímicas. Esta é uma substância essencial para qualquer célula do corpo. Provavelmente isso é tudo o que pode ser dito sobre a estrutura do ATP.

Contente

O ácido adenosina trifosfórico (molécula de ATP em biologia) é uma substância produzida pelo corpo. É a fonte de energia para todas as células do corpo. Se o ATP não for produzido o suficiente, ocorrem perturbações no funcionamento do sistema cardiovascular e de outros sistemas e órgãos. Nesse caso, os médicos prescrevem um medicamento contendo ácido adenosina trifosfórico, disponível em comprimidos e ampolas.

O que é ATP

Trifosfato de adenosina, trifosfato de adenosina ou ATP é um trifosfato de nucleosídeo que é uma fonte universal de energia para todas as células vivas. A molécula fornece comunicação entre tecidos, órgãos e sistemas do corpo. Como transportador de ligações de alta energia, o Trifosfato de Adenosina realiza a síntese de substâncias complexas: transferência de moléculas através de membranas biológicas, contração muscular, entre outras. A estrutura do ATP é ribose (um açúcar de cinco carbonos), adenina (uma base nitrogenada) e três resíduos de ácido fosfórico.

Além da função energética do ATP, a molécula é necessária no corpo para:

• relaxamento e contração do músculo cardíaco;
• funcionamento normal dos canais intercelulares (sinapses);
• excitação de receptores para condução normal de impulsos ao longo das fibras nervosas;
• transmissão de excitação do nervo vago;
• bom suprimento de sangue para a cabeça e o coração;
• aumentando a resistência do corpo durante a atividade muscular ativa.

Droga ATP

É claro o que significa ATP, mas o que acontece no corpo quando sua concentração diminui não é claro para todos. Através das moléculas de ácido adenosina trifosfórico, sob a influência de fatores negativos, são realizadas alterações bioquímicas nas células. Por esta razão, pessoas com deficiência de ATP sofrem de doenças cardiovasculares e desenvolvem distrofia do tecido muscular. Para fornecer ao corpo o suprimento necessário de trifosfato de adenosina, são prescritos medicamentos que o contenham.

O medicamento ATP é um medicamento prescrito para melhor nutrição das células dos tecidos e fornecimento de sangue aos órgãos. Graças a ele, o corpo do paciente restaura o funcionamento do músculo cardíaco, reduzindo o risco de desenvolver isquemia e arritmia. Tomar ATP melhora os processos de circulação sanguínea e reduz o risco de infarto do miocárdio. Graças à melhoria destes indicadores, a saúde física geral volta ao normal e o desempenho da pessoa aumenta.

Instruções para uso de ATP

As propriedades farmacológicas do medicamento ATP são semelhantes à farmacodinâmica da própria molécula. A droga estimula o metabolismo energético, normaliza o nível de saturação com íons potássio e magnésio, reduz o conteúdo de ácido úrico, ativa os sistemas de transporte iônico das células e desenvolve a função antioxidante do miocárdio. Para pacientes com taquicardia e fibrilação atrial, o uso do medicamento ajuda a restaurar o ritmo sinusal natural e a reduzir a intensidade dos focos ectópicos.

Durante a isquemia e a hipóxia, a droga cria atividade estabilizadora de membrana e antiarrítmica, devido à sua capacidade de melhorar o metabolismo no miocárdio. O medicamento ATP tem efeito benéfico na hemodinâmica central e periférica, na circulação coronariana, aumenta a capacidade de contração do músculo cardíaco, melhora a funcionalidade do ventrículo esquerdo e o débito cardíaco. Toda essa gama de ações leva à diminuição do número de crises de angina de peito e falta de ar.

Composto

O ingrediente ativo da droga é o sal de sódio do ácido adenosina trifosfórico. O medicamento ATP em ampolas contém 20 mg da substância ativa em 1 ml e em comprimidos - 10 ou 20 g por peça. Os excipientes da solução injetável são ácido cítrico e água. Os comprimidos contêm adicionalmente:

• sílica coloidal anidra;
• benzoato de sódio (E211);
• amido de milho;
• estearato de cálcio;
• lactose monohidratada;
• sacarose.

Formulário de liberação

Como já mencionado, o medicamento está disponível em comprimidos e ampolas. Os primeiros são acondicionados em blisters de 10 peças, comercializados em doses de 10 ou 20 mg. Cada caixa contém 40 comprimidos (4 blisters). Cada ampola de 1 ml contém solução injetável a 1%. A caixa de papelão contém 10 peças e instruções de uso. O ácido adenosina trifosfórico em forma de comprimido vem em dois tipos:

• O ATP-Long é um medicamento de ação mais prolongada, que está disponível em comprimidos brancos de 20 e 40 mg com entalhe para divisão de um lado e chanfro do outro;
• Forte é um medicamento ATP para o coração em pastilhas de 15 e 30 mg, que apresenta efeito mais pronunciado no músculo cardíaco.

Indicações de uso

Comprimidos ou injeções de ATP são frequentemente prescritos para várias doenças do sistema cardiovascular. Como o espectro de ação do medicamento é amplo, o medicamento é indicado para as seguintes condições:

• distonia vegetativo-vascular;
• angina de peito em repouso e esforço;
• angina instável;
• taquicardia paroxística supraventricular;
• taquicardia supraventricular;
• doença cardíaca coronária;
• pós-infarto e cardiosclerose miocárdica;
• insuficiência cardíaca;
• distúrbios do ritmo cardíaco;
• miocardite alérgica ou infecciosa;
• síndrome de fadiga crônica;
• distrofia miocárdica;
• síndrome coronariana;
• hiperuricemia de várias origens.

Dosagem

Recomenda-se que ATF-Long seja colocado sob a língua (sublingual) até completa absorção. O tratamento é realizado independentemente da alimentação, 3-4 vezes ao dia, na dosagem de 10-40 mg. O curso terapêutico é prescrito pelo médico individualmente. A duração média do tratamento é de 20 a 30 dias. O médico prescreve uma consulta mais longa a seu critério. É permitido repetir o curso após 2 semanas. Não é recomendado ultrapassar a dose diária acima de 160 mg do medicamento.

As injeções de ATP são administradas por via intramuscular 1-2 vezes/dia, 1-2 ml a uma taxa de 0,2-0,5 mg/kg de peso do paciente. A administração intravenosa do medicamento é realizada lentamente (na forma de infusões). A dosagem é de 1-5 ml a uma taxa de 0,05-0,1 mg/kg/min. As infusões são realizadas exclusivamente em ambiente hospitalar, sob monitoramento cuidadoso da pressão arterial. A duração da terapia com injeção é de cerca de 10 a 14 dias.

Contra-indicações

O medicamento ATP é prescrito com cautela em terapia combinada com outros medicamentos que contenham magnésio e potássio, bem como com medicamentos destinados a estimular a atividade cardíaca. Contra-indicações absolutas de uso:

• amamentação (lactação);
• gravidez;
• hipercalemia;
• hipermagnesemia;
• choque cardiogênico ou outros tipos de choque;
• período agudo de infarto do miocárdio;
• patologias obstrutivas dos pulmões e brônquios;
• bloqueio sinoatrial e bloqueio AV de 2-3 graus;
• acidente vascular cerebral hemorrágico;
• forma grave de asma brônquica;
• infância;
• hipersensibilidade aos componentes incluídos no medicamento.

Efeitos colaterais

Se o medicamento for utilizado incorretamente, pode ocorrer sobredosagem, na qual se observam: hipotensão arterial, bradicardia, bloqueio AV, perda de consciência. Se tais sinais ocorrerem, você deve parar de tomar o medicamento e consultar um médico que irá prescrever tratamento sintomático. As reações adversas também ocorrem com o uso prolongado do medicamento. Entre eles:

• náusea;
• coceira na pele;
• desconforto na região epigástrica e tórax;
• erupções cutâneas;
• hiperemia facial;
• broncoespasmo;
• taquicardia;
• aumento da diurese;
• dores de cabeça;
• tontura;
• sensação de calor;
• aumento da motilidade do trato gastrointestinal;
• hipercalemia;
• hipermagnesemia;
• Edema de Quincke.

Preço do medicamento ATP

Você pode comprar o medicamento ATP em comprimidos ou ampolas em uma rede de farmácias mediante apresentação de receita médica. O prazo de validade da preparação do comprimido é de 24 meses, da solução injetável é de 12 meses. Os preços dos medicamentos variam de acordo com a forma de liberação, a quantidade de comprimidos/ampolas da embalagem e a política de comercialização do ponto de venda. Custo médio do medicamento na região de Moscou:

Análogos

Para alterar o medicamento prescrito, é necessário consultar um médico. Existem muitos análogos e substitutos para o medicamento ATP, o que significa a presença do mesmo nome comum internacional ou código ATC. Entre eles os mais populares:

• Adexor;
• Vasopro;
• Dibicor;
• Vazonat;
• Cardazina;
• Kapicor;
• Coraxano;
• Cardimax;
• México;
• Metamax;
• Mildronato;
• Metonato;
• Neocardil;
• Prédutal;
• Riboxina;
• Tiotriazolina;
• Triductano;
• Trimetazidina;
• Energoton.

Ácido adenosina-5'-trifosfórico ou éster trifosfórico 9-b-D-ribofuranosídeo.

O ácido adenosina trifosfórico, ou trifosfato de adenosina (ATP), é um constituinte natural dos tecidos do corpo humano e animal.

É formado durante as reações de oxidação e durante a degradação glicolítica dos carboidratos. Músculos feitos de tecido muscular liso estriado são especialmente ricos nele. Seu conteúdo nos músculos esqueléticos chega a 0,3%.

O ATP está envolvido em muitos processos metabólicos. Ao interagir com a actomiosina, ela se decompõe em ácido adenosina difosfórico (ADP) e fosfato inorgânico, que libera energia, parte significativa da qual é utilizada pelos músculos para realizar trabalhos mecânicos, bem como processos sintéticos (síntese de proteínas, uréia e produtos metabólicos intermediários). Durante os processos distróficos nos músculos, observa-se uma diminuição do seu conteúdo no tecido muscular ou uma interrupção nos processos de sua ressíntese. O ATP é considerado um dos mediadores da excitação nos receptores de adenosina (purinérgicos) (para mediador e outras propriedades da adenosina, consulte Teofilina, Glicosídeos cardíacos, Cafeína.). Além disso, está envolvido na transmissão da excitação nervosa nas sinapses adrenérgicas e colinérgicas, facilita a condução da excitação nos nódulos vegetativos e na transmissão da excitação do nervo vago para o coração. Acredita-se também que o ATP seja um mediador inibitório no trato gastrointestinal, liberado pelas fibras pós-ganglionares que emergem do plexo Auerbachiano (nervo mioentérico), bem como um mediador excitatório nos tecidos da bexiga.

Evidências experimentais mostram que o ATP melhora a circulação cerebral e coronária.

Para uso médico, o ATP é obtido a partir de tecido muscular animal.

ATP é um pó higroscópico cristalino branco. Para uso médico, é produzida uma solução de adenosina trifosfato de sódio a 1% para injeção (Solutio Natrii adenosintrifosfatis 1% pro injeçãoibus).

A solução de adenosina trifosfato de sódio é um líquido incolor ou levemente amarelado; pH 7,0 -7,3.

Anteriormente, o ATP era relativamente amplamente utilizado na insuficiência coronariana crônica. Foi estabelecido, no entanto, que sua penetração através das membranas celulares requer grande quantidade de energia, o que põe em dúvida o papel do ATP como fonte de energia para garantir a contratilidade miocárdica e melhorar os processos metabólicos do mesmo.

O principal uso do trifosfato de adenosina sódica é atualmente na terapia complexa de distrofia e atrofia muscular, espasmos vasculares periféricos (claudicação intermitente, doença de Raynaud, tromboangeíte obliterante). Às vezes usado para estimular o parto.

Nos últimos anos, foi estabelecido que o ATP pode ser usado com sucesso para interromper paroxismos de taquicardia supraventricular. Acredita-se que o efeito se deva à adenosina formada durante a quebra do ATP, que suprime a automaticidade do nó sinoatrial e dos miócitos condutores cardíacos (fibras de Purkinje). O efeito está parcialmente associado ao bloqueio dos canais de cálcio da membrana, aumentando a permeabilidade das membranas miocárdicas aos íons potássio.

Para o tratamento de distrofias musculares, distúrbios circulatórios periféricos e outras doenças, o ATP geralmente é prescrito por via intramuscular. Nos primeiros dias, administra-se 1 ml de solução a 1% uma vez ao dia e, nos dias subsequentes, 2 vezes ao dia ou imediatamente 2 ml de solução a 1% uma vez ao dia. O curso do tratamento consiste em injeções.

Repita o curso dependendo do efeito a cada dois meses.

Para aliviar as taquiarritmias supraventriculares, é administrado por via intravenosa na dose (1-2 ml de solução a 1%). Entre rapidamente (dentro). O efeito ocorre em cerca de s.

Se necessário, repita a administração do medicamento a cada dois minutos.

Com a administração intramuscular de ATP, são possíveis dores de cabeça, taquicardia e aumento da diurese; com administração intravenosa, são possíveis náuseas, dores de cabeça e rubor facial; Esses fenômenos desaparecem por conta própria.

O ATP não deve ser prescrito para infarto agudo do miocárdio.

Armazenamento: em local protegido da luz e com temperatura de + 3 a + 5 ‘C.

Análise ATF o que é

Foi estabelecido que a aspirina (Asp) e seus derivados complexos - acetilsalicilatos de cobalto (ASA) e acetilsalicilato de zinco (ZAS) são capazes de alterar os potenciais elétricos dos neurônios do sistema nervoso central. Mostramos anteriormente que o efeito neurotrópico dos salicilatos pode ser realizado com a participação de nucleotídeos cíclicos (cAMP e cGMP), e o papel de outros segundos mensageiros em seu mecanismo ainda não está claro. Há apenas informações de que o Asp e seus derivados inibem a síntese do trifosfato de adenosina (ATP), mas esse fenômeno não está associado aos efeitos neurotrópicos dos salicilatos. Sabe-se que nos neurônios o ATP é utilizado para o funcionamento de bombas e canais iônicos e é capaz de desfosforilação em AMPc, um mensageiro da cascata de sinalização da adenilato ciclase na célula e um agonista dos receptores P2 dos canais iônicos, e sua quebra produto, a adenosina, regula a atividade dos receptores P1. O que foi dito acima sugere que o mecanismo da ação neurotrópica do Asp e seus derivados pode ser amplamente determinado por alterações nas concentrações extra e intracelulares de ATP. Digno de nota é a falta de dados na literatura sobre o papel do Ca2+ nos efeitos dos salicilatos, embora se saiba que esses íons podem afetar a excitabilidade dos neurônios e processos intracelulares neles, incluindo aqueles associados a nucleotídeos cíclicos.

Assim, o objetivo deste trabalho foi estudar o papel dos mecanismos dependentes de ATP e cálcio na implementação do efeito neurotrópico do Asp e seus derivados - ASA e ASC.

Materiais e métodos de pesquisa

Os estudos foram realizados em 159 neurônios não identificados dos gânglios viscerais e parietais direitos da cóclea Helix albescens Rossm. Para tanto, o anel nervoso perifaríngeo foi dissecado do corpo da cóclea, fixado em câmara experimental (volume 0,5 ml) com fluxo constante de solução de Ringer para animais de sangue frio (NaCl - 100, KCl - 4, CaCl2 - 10, MgCl2 - 4, Tris-HCl - 10, a composição é indicada em milimoles por 1 litro, temperatura 18–21 °C, pH = 7,5) e as membranas externas do tecido conjuntivo foram removidas. Em seguida, o fluxo da solução de Ringer foi bloqueado e as substâncias diluídas nas concentrações necessárias foram aplicadas uma vez no volume de 1 ml. No experimento usamos Asp, BaCl2, CdCl2 (Merk, Alemanha), ATP (Saúde do Povo, Ucrânia), ASA, ASC (sintetizado no Departamento de Química Geral da Universidade Nacional VI Vernadsky Tauride) com pureza química não inferior de 95%. Os potenciais elétricos dos neurônios foram registrados e registrados utilizando o método de derivação intracelular utilizando uma configuração fisiológica e o programa “Potencial de Ação” de acordo com o seguinte esquema: fundo (1 min); exposição a solução da substância teste - controle (4 min.); exposição à mesma substância (4 min) em combinação com um dos agentes (ATP, CdCl2, BaCl2); lavagem (20 min). Utilizando este programa, as características de amplitude-tempo dos potenciais dos neurônios foram calculadas e a taxa de aumento das correntes iônicas transmembranares totais foi avaliada. O processamento estatístico dos resultados foi realizado por meio do teste de Wilcoxon.

Resultados da pesquisa e discussão

Efeitos neurotrópicos de soluções individuais e combinadas com adenosina trifosfato de aspirina, cobalto e acetilsalicilatos de zinco. Nesta série de experimentos, foram investigados os efeitos da aplicação individual e combinada com ATP de soluções Asp, ASA e ASC no ambiente extracelular. A concentração de cada substância na solução ao redor dos neurônios foi de 5∙10–4 M. Essa concentração é fisiológica dentro das células para ATP, e é nessa concentração que Asp, ASA e ASC têm um efeito neurotrópico pronunciado.

A aplicação de uma solução individual de ATP na concentração de 5∙10–4 M na superfície externa das membranas neuronais (n = 8) não teve efeito significativo nos parâmetros estudados de sua atividade elétrica. Neste caso, a falta de efeitos é explicada pelo fato de que suprimentos adicionais de ATP são destruídos pelas enzimas ecto-ATPases em adenosina.

A exposição a uma solução individual de Asp (n = 11) na concentração de 5∙10–4 M levou a uma inibição característica da atividade elétrica dos neurônios: reduziu a frequência de geração de pulso (PGF), reduziu a amplitude dos potenciais de ação ( AP) e aumentou a negatividade do potencial de membrana (MP) (Fig. 1, a, 1–2). Ao mesmo tempo, no nível da tendência, a taxa de crescimento dos entrantes diminuiu e aumentou (p.< 0,05) – скорость нарастания выходящих трансмембранных ионных токов (рис. 1, а, 3–4).

Arroz. 1. Efeitos neurotrópicos individuais e combinados com soluções de adenosina trifosfato (ATP) 5∙10–4 M de aspirina, cobalto e acetilsalicilato de zinco na concentração de 5∙10–4 M. Nota: Asp – aspirina, ASA – acetilsalicilato de cobalto, ASC – acetilsalicilato de zinco. As soluções testadas estão marcadas nos diagramas. A linha horizontal grossa indica os valores dos indicadores de fundo considerados como 100%; 1 – frequência de geração de impulso, 2 – amplitude dos potenciais de ação, 3 – velocidade das correntes iônicas totais de entrada, 4 – velocidade das correntes iônicas totais de saída, 5 – potencial de membrana 1' – 5' – indicadores de atividade elétrica durante a exposição combinada. de salicilatos com ATP. n – número de neurônios estudados; *-p< 0,05, ** – p < 0,01 – достоверные изменения показателей контроля по сравнению с фоном; ■ – p < 0,05, ■■ – p < 0,01 достоверные изменения показателей эксперимента по сравнению с контролем

Comparado com os efeitos da solução individual de Asp, a exposição a AA + ATP (n = 11) aumentou o HGI (p< 0,01) исследованных нейронов на 39,9 % (рис. 1, б, 1 и 1’). Таким образом, в присутствии АТФ угнетение ЧГИ, вызванное Аsp, нивелировалось. Это сопровождалось увеличением на уровне тенденции скорости нарастания суммарных входящих трансмембранных ионных токов и снижением – выходящих (рис. 1, а, 3–3’, 4–4’). Указанные изменения свидетельствуют о возрастании при действии АТФ и (или) продукта его распада – аденозина –проницаемости наружных мембран нейронов для Na+ и, возможно, Ca2+. Следует напомнить, что в плазматической мембране многих нейронов моллюсков Ca2+ -каналы отсутствуют, а добавление АТФ неспецифически нивелировало угнетающие эффекты Аsp у всех исследованных нейронов. Поэтому мы считаем, что повышение уровня внеклеточного АТФ приводило главным образом к активации Na+ -каналов. Раствор Аsp + АТФ на уровне тенденции также снижал и скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов, что указывает на некоторое снижение проницаемости мембран для К+ (рис. 1, А, 4–4’). Это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимого тока К+ .

Uma vez que os efeitos neurotrópicos inibitórios do Asp foram eliminados pela adição de ATP à solução que rodeia os neurónios numa quantidade correspondente à sua concentração fisiológica intracelular isto sugere que o mecanismo deste efeito está associado a uma perturbação da síntese de ATP nas membranas intracelulares dos neurónios e uma redução em sua liberação no espaço extracelular. A falta de ATP induzida por Asp dentro e fora das células pode causar uma diminuição na atividade funcional dos neurônios, diminuindo a taxa de processos intracelulares dependentes de energia mediados pela sinalização purinérgica. Por exemplo, a função eletrogênica da bomba Na+-K+ poderia ser interrompida e a corrente de K+ dependente de ATP poderia ser ativada.

A aplicação de soluções de ASA e ASC aumentou significativamente o IGP em relação ao background, e a adição de ATP a esses agentes aumentou ainda mais o IGP - em 19,2 e 26,8%, respectivamente (p.< 0,05; рис. 2, б и в, 1–1’). Растворы АСК + АТФ и АСЦ + АТФ достоверно (p < 0,01) уменьшали (рис. 1, б и в, 3’–4’) скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов. Данные изменения свидетельствуют об ингибирующем действии АТФ на К+-каналы. Согласно данным , это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимых К+-каналов, которые были обнаружены и в нейронах брюхоногих моллюсков. Кроме того, все протестированные соли в сочетании с АТФ на уровне тенденции увеличивали скорость нарастания суммарных входящих ионных токов (рис. 1, б-в, 3’), что согласно указывает на увеличение проницаемости натриевых и, возможно, кальциевых ионных каналов.

É possível que o aumento dos efeitos activadores do ASA e do ASC quando o ATP lhes é adicionado também possa ser o resultado da activação directa da síntese de ATP nas membranas neuronais pelos sais de teste. Neste caso, a sequência de eventos que ocorrem nos neurônios quando expostos a soluções de ASA + ATP e ASC + ATP pode ser a seguinte:

1. Sob a influência do AAS, ASC, ocorre um aumento na produção de ATP nas membranas intracelulares e sua liberação no ambiente externo, e a adição de ATP ao ambiente extracelular aumenta ainda mais seu conteúdo aqui.

2. Um aumento nos níveis de ATP acima das concentrações fisiológicas pode desencadear reações sequenciais de sua desfosforilação por ecto-ATPases e ectonucleotidases de membrana. No entanto, muito ATP parece causar saturação completa do substrato dos sítios ativos dessas enzimas, decompondo o ATP em adenosina.

3. A degradação do ATP fica mais lenta e, como resultado, modula o funcionamento dos canais iônicos controlados pelos receptores P2. A adenosina, formada como resultado da quebra do ATP, pode estimular processos mediados pelos receptores P1.

Mostramos anteriormente que o efeito facilitador e modulador dos salicilatos nos neurônios cocleares é mediado pelo AMPc, que é um ativador/inibidor de vários subtipos de receptores P2 e P1. Na presença de soluções de ASA e ASC, também observamos flutuações de ondas lentas no MP, que indicam consistentemente alterações nas concentrações de AMPc e GMPc. Tudo isso atesta a favor do esquema que propomos acima para explicar os efeitos dos efeitos combinados dos sais de ATP e Asp, uma vez que alterações na concentração de AMPc nos neurônios podem ser causadas pelos efeitos do ATP e da adenosina, e no que diz respeito ao Asp por si só sabe-se que não só inibe a síntese de ATP, mas também reduz o conteúdo de AMPc. Acreditamos que os efeitos neurotrópicos ativadores do ASA e do ASC, ao contrário do Asp inibitório, são devidos ao aumento na síntese de ATP e, conseqüentemente, de AMPc. Se for assim, então podemos supor que no mecanismo de ação do AAS e do ASC, um papel significativo é desempenhado pelo nível extracelular de ATP e, aparentemente, por seu produto, a adenosina.

Efeitos neurotrópicos da aspirina e seus derivados ao bloquear a corrente de cálcio de entrada com cloreto de cádmio. Para esclarecer o papel da corrente de cálcio transmembrana de entrada nos efeitos neurotrópicos de Asp, ASA e ASC, em uma série de experimentos utilizamos seu bloqueador - CdCl2. Como pode ser visto na Fig. 2, os efeitos da aplicação individual e combinada com soluções de CdCl2 dessas substâncias nas concentrações de 5∙10–5 e 5∙10–4 M não diferiram significativamente.

Arroz. 2. Efeitos neurotrópicos da aplicação de soluções individuais e combinadas com CdCl2 de aspirina, cobalto e acetilsalicilatos de zinco. Nota: as concentrações das substâncias e CdCl2 nas soluções utilizadas são 5∙10-5 (A, B, E) e 5∙10-4 M (B, D, E) Os restantes símbolos são os mesmos da Fig. 1

Como o CdCl2 não alterou os efeitos neurotrópicos das substâncias testadas, pode-se supor que eles praticamente não estão associados à corrente transmembranar de entrada de Ca2+. Em outras palavras, podemos assumir que os salicilatos não aumentam a permeabilidade das membranas externas dos neurônios ao Ca2+. Há até razões para acreditar que o próprio Asp, ASA e ASC bloqueiam esta corrente iônica.

No entanto, a falta de entrada de Ca2+ do ambiente extracelular para o neuroplasma poderia ser compensada pela liberação de Ca2+ dos estoques intracelulares e pela inibição da Ca2+-ATPase da membrana plasmática (PMCA), que promove a remoção de Ca2+ da célula contra seu gradiente de concentração, por íons Cd2+. Para descobrir se é assim, na próxima série de experimentos, em vez de cloreto de cádmio, aplicamos cloreto de bário nas membranas dos neurônios - um bloqueador da liberação de Ca2+ dos estoques intracelulares, da corrente de entrada de Ca2+ e da saída de Ca2+- corrente de potássio dependente. Deve-se lembrar que os íons Ba2+ não afetam a operação do PMCA.

Arroz. 3. Efeitos neurotrópicos da aplicação de soluções individuais e combinadas com BaCl2 de aspirina, cobalto e acetilsalicilatos de zinco. Nota: as concentrações dos ácidos testados e BaCl2 nas soluções utilizadas são 5∙10-5 (A, B, D) e 5∙10-4 M (B, D, E). Os símbolos restantes são os mesmos da Fig. 1

Efeitos da aspirina e seus derivados quando o cloreto de bário bloqueia a entrada de íons de cálcio no neuroplasma vindos do ambiente externo e de depósitos intracelulares. Os efeitos de 5∙10–5 e 5∙10–4 M de Asp, ASA e ASC individuais não diferiram significativamente de seus efeitos em combinação com BaCl2 (Fig. 3). A única exceção foi uma diminuição no MP (p< 0,05) при действии 5∙10–5 М раствора Аsp + BaCl2 (рис. 3, а, 5–5’). Отмеченные изменения МП согласуются со сведениями литературы о том, что BaCl2 может снижать МП. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в механизмах нейротропного действия тестируемых салицилатов ионы Са2+ не участвуют.

Entretanto, deve-se levar em consideração que a diminuição da entrada de Ca2+ no neuroplasma causada pelos bloqueadores pode ser compensada por outros mecanismos. Por exemplo, Cd2+ e Ba2+ bloqueiam efetivamente os canais L e N dependentes de voltagem da corrente de cálcio de entrada e não têm um efeito significativo nos canais T, embora sejam raros nas membranas dos neurônios dos moluscos. Outra maneira de o Ca2+ entrar no neuroplasma sob a ação dos salicilatos e do BaCl2 pode ser fornecida pelo trabalho dos trocadores Na+-Ca2+, enquanto a direção da transferência de Ca2+ através da membrana externa depende da concentração de Na+ em ambos os lados dela. Quando o Na+ entra na célula, os trocadores Na+-Ca2+ contribuem para a remoção de Na+ da célula e para o acúmulo de Ca2+ no neuroplasma a partir do ambiente extracelular e dos estoques intracelulares. Isso também poderia ocorrer na presença de Ba2+, que tem menos afinidade pelos sítios extracelulares dos trocadores Na+-Ca2+ do que o Ca2+.

1. Os efeitos neurotrópicos dos acetilsalicilatos de aspirina, cobalto e zinco dependem significativamente do conteúdo de ATP no ambiente extracelular. O mecanismo do efeito neurotrópico inibitório da aspirina está amplamente associado a uma diminuição na concentração de ATP no ambiente extracelular, e os efeitos ativadores dos acetilsalicilatos de cobalto e zinco são potencializados na presença de ATP.

2. O bloqueio da corrente de entrada e a liberação de Ca2+ dos estoques intracelulares com CdCl2 e BaCl2 mostraram que esses íons não estão envolvidos no efeito neurotrópico da aspirina, cobalto e acetilsalicilatos de zinco. No entanto, existem outros mecanismos para a entrada de Ca2+ no neuroplasma que não são afetados pelos bloqueadores que utilizamos (o funcionamento dos canais T da corrente de entrada de cálcio, o trabalho dos trocadores Na+-Ca2+). O envolvimento destes mecanismos nos efeitos neurotrópicos dos salicilatos ainda precisa ser elucidado.

Link bibliográfico

URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=31749 (data de acesso: 04.04.2018).

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Avanços da ciência natural moderna

A revista é publicada desde 2001. A revista publica resenhas científicas, artigos de natureza problemática e científico-prática. A revista é apresentada na Scientific Electronic Library. A revista está registrada no Centre International de l'ISSN. Os números de periódicos e publicações recebem um DOI (Digital Object Identifier).

Exame bioquímico de sangue - interpretação

O exame bioquímico de sangue é um método de pesquisa laboratorial utilizado em todas as áreas da medicina (terapia, gastroenterologia, reumatologia, etc.) e reflete o estado funcional de vários órgãos e sistemas.

A coleta de sangue para análise bioquímica é realizada em uma veia, com o estômago vazio. Você não precisa comer, beber ou tomar medicamentos antes do teste. Em casos especiais, como quando é necessário tomar medicamentos logo pela manhã, você deve consultar o seu médico, que lhe dará recomendações mais precisas.

Este estudo envolve tirar sangue de uma veia com o estômago vazio. É aconselhável não ingerir alimentos ou líquidos, exceto água, de 6 a 12 horas antes do procedimento. A precisão e a confiabilidade dos resultados da análise são afetadas pelo fato de a preparação para o exame bioquímico de sangue estar correta e se você seguiu as recomendações do médico. Os médicos aconselham fazer um exame bioquímico de sangue pela manhã e ESTRITAMENTE com o estômago vazio.

Duração do exame bioquímico de sangue: 1 dia, o método expresso é possível.

Um exame bioquímico de sangue revela a quantidade dos seguintes indicadores no sangue (interpretação):

Carboidratos. Exame de sangue bioquímico

O indicador mais comum do metabolismo dos carboidratos é o açúcar no sangue. Seu aumento de curto prazo ocorre durante a excitação emocional, reações de estresse, ataques de dor e após comer.

A norma é 3,5-5,5 mmol/l (teste de tolerância à glicose, teste de carga de açúcar).

Usando esta análise, o diabetes mellitus pode ser detectado. Um aumento persistente do açúcar no sangue também é observado em outras doenças das glândulas endócrinas.

Um aumento nos níveis de glicose indica uma violação do metabolismo dos carboidratos e indica o desenvolvimento de diabetes mellitus. A glicose é uma fonte universal de energia para as células, a principal substância da qual qualquer célula do corpo humano recebe energia para a vida. A necessidade de energia do corpo e, portanto, de glicose, aumenta paralelamente ao estresse físico e psicológico sob a influência do hormônio do estresse - a adrenalina. Também é maior durante o crescimento, desenvolvimento e recuperação (hormônios do crescimento, hormônios da tireoide, glândulas supra-renais).

Para a absorção da glicose pelas células, é necessário um nível normal de insulina, um hormônio pancreático. Com sua deficiência (diabetes mellitus), a glicose não consegue entrar nas células, seu nível no sangue aumenta e as células morrem de fome.

Um aumento nos níveis de glicose (hiperglicemia) é observado quando:

• diabetes mellitus (devido à deficiência de insulina);
• estresse físico ou emocional (devido à liberação de adrenalina);
• tireotoxicose (devido ao aumento da função tireoidiana);
• feocromocitoma - tumores das glândulas supra-renais que secretam adrenalina;
• acromegalia, gigantismo (aumento dos níveis de hormônio do crescimento);
• Síndrome de Cushing (aumento dos níveis do hormônio adrenal cortisol);
• doenças do pâncreas - como pancreatite, tumor, fibrose cística; Sobre doenças hepáticas e renais crônicas.

Uma diminuição nos níveis de glicose (hipoglicemia) é típica para:

• jejum;
• overdose de insulina;
• doenças do pâncreas (tumor das células que sintetizam insulina);
• tumores (ocorre consumo excessivo de glicose como material energético pelas células tumorais);
• insuficiência da função das glândulas endócrinas (glândulas supra-renais, tireóide, glândula pituitária).

Também acontece:

• em caso de intoxicação grave com lesão hepática - por exemplo, intoxicação por álcool, arsênico, compostos de cloro, fósforo, salicilatos, anti-histamínicos;
• em condições após gastrectomia, doenças do estômago e intestinos (má absorção);
• com deficiência congênita em crianças (galactosemia, síndrome de Gierke);
• em crianças nascidas de mães com diabetes;
• em bebês prematuros.

Formado a partir de albumina sanguínea durante um aumento de curto prazo nos níveis de glicose - albumina glicada. É utilizado, ao contrário da hemoglobina glicada 54, para monitoramento de curto prazo da condição de pacientes com diabetes (especialmente recém-nascidos) e da eficácia do tratamento.

Norma de frutosamina: 205 - 285 µmol/l. As crianças têm níveis de frutosamina ligeiramente mais baixos do que os adultos.

Pigmentos. Exame de sangue bioquímico

Pigmentos - bilirrubina, bilirrubina total, bilirrubina direta.

Dos indicadores do metabolismo do pigmento, a bilirrubina de várias formas é mais frequentemente determinada - pigmento biliar marrom-alaranjado, um produto da degradação da hemoglobina. É formado principalmente no fígado, de onde entra no intestino junto com a bile.

Indicadores bioquímicos do sangue, como a bilirrubina, ajudam a determinar a possível causa da icterícia e a avaliar sua gravidade. Existem dois tipos desse pigmento no sangue - direto e indireto. Um sintoma característico da maioria das doenças hepáticas é um aumento acentuado na concentração de bilirrubina direta e, na icterícia obstrutiva, aumenta de maneira especialmente significativa. Na icterícia hemolítica, a concentração de bilirrubina indireta no sangue aumenta.

A norma da bilirrubina total: 5-20 µmol/l.

Quando o nível sobe acima de 27 µmol/l, começa a icterícia. Níveis elevados podem causar câncer ou doença hepática, hepatite, intoxicação hepática ou cirrose, colelitíase ou deficiência de vitamina B12.

Norma de bilirrubina direta: 0 - 3,4 µmol/l.

Se a bilirrubina direta estiver acima do normal, então para o médico esses níveis de bilirrubina são um motivo para fazer o seguinte diagnóstico:

hepatite viral ou tóxica aguda

lesão hepática infecciosa causada por citomegalovírus, sífilis secundária e terciária

icterícia em mulheres grávidas

hipotireoidismo em recém-nascidos.

Gorduras (lipídios). Exame de sangue bioquímico

Lipídios - colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicerídeos.

Quando o metabolismo das gorduras é perturbado, o conteúdo de lipídios e suas frações no sangue aumenta: triglicerídeos, lipoproteínas e ésteres de colesterol. Esses mesmos indicadores são importantes para avaliar as capacidades funcionais do fígado e dos rins em muitas doenças.

Falaremos sobre um dos principais lipídios - o colesterol - com um pouco mais de detalhes.

Os lipídios (gorduras) são substâncias necessárias para um organismo vivo. O principal lipídio que uma pessoa recebe dos alimentos e a partir do qual seus próprios lipídios são formados é o colesterol. Faz parte das membranas celulares e mantém sua força. A partir dele são sintetizados 40 chamados hormônios esteróides: hormônios do córtex adrenal, que regulam o metabolismo do sal de água e dos carboidratos, adaptando o corpo às novas condições; hormônios sexuais.

Os ácidos biliares são formados a partir do colesterol, que está envolvido na absorção de gorduras no intestino.

A vitamina D, necessária para a absorção do cálcio, é sintetizada a partir do colesterol na pele sob a influência da luz solar. Quando a integridade da parede vascular é danificada e/ou há excesso de colesterol no sangue, ele se deposita na parede e forma uma placa de colesterol. Esta condição é chamada de aterosclerose vascular: as placas estreitam o lúmen, interferem no fluxo sanguíneo, interrompem o fluxo sanguíneo regular, aumentam a coagulação sanguínea e promovem a formação de coágulos sanguíneos. No fígado formam-se vários complexos de lipídios com proteínas que circulam no sangue: lipoproteínas de alta, baixa e muito baixa densidade (HDL, LDL, VLDL); o colesterol total é dividido entre eles.

Lipoproteínas de baixa e muito baixa densidade são depositadas em placas e contribuem para a progressão da aterosclerose. As lipoproteínas de alta densidade, devido à presença de uma proteína especial nelas - a apoproteína A1 - ajudam a “retirar” o colesterol das placas e desempenham um papel protetor, interrompendo a aterosclerose. Para avaliar o risco de uma doença, não é o nível total de colesterol total que importa, mas a análise da proporção de suas frações.

As normas para o colesterol total no sangue são 3,0-6,0 mmol/l.

O nível normal de colesterol HDL para os homens é de 0,7-1,73 mmol/l, para as mulheres o nível normal de colesterol no sangue é de 0,86-2,28 mmol/l.

Um aumento em seu conteúdo pode ser causado por:

• características genéticas (hiperlipoproteinemia familiar);
• doenças hepáticas;
• hipotireoidismo (disfunção da glândula tireóide);
• alcoolismo;
• doença cardíaca coronária (aterosclerose);
• gravidez;
• tomar hormônios sexuais sintéticos (contraceptivos).

Uma diminuição nos níveis de colesterol total indica:

• hipertireoidismo (excesso de função tireoidiana);
• absorção prejudicada de gorduras.

Uma diminuição pode significar:

• diabetes mellitus descompensada;
• aterosclerose precoce das artérias coronárias.

• hipotireoidismo;
• doenças hepáticas;
• gravidez;

Outra classe de lipídios que não é derivada do colesterol. Triglicerídeos elevados podem indicar:

• características genéticas do metabolismo lipídico;
• obesidade;
• tolerância à glicose prejudicada;
• doenças hepáticas (hepatite, cirrose);
• alcoolismo;
• doença cardíaca coronária;
• hipotireoidismo;
• gravidez;
• diabetes mellitus;
• tomando hormônios sexuais.

Uma diminuição em seus níveis ocorre com hipertireoidismo e desnutrição ou má absorção.

Nível de triglicerídeos, mmol/l

Água e sais minerais. Exame de sangue bioquímico

Substâncias inorgânicas e vitaminas - ferro, potássio, cálcio, sódio, cloro, magnésio, fósforo, vitamina B12, ácido fólico.

Um exame de sangue mostra a estreita relação entre a troca de água e sais minerais no corpo. A desidratação se desenvolve com intensa perda de água e eletrólitos pelo trato gastrointestinal com vômitos incontroláveis, pelos rins com aumento da diurese, pela pele com sudorese intensa.

Vários distúrbios do metabolismo da água e dos minerais podem ser observados em formas graves de diabetes mellitus, insuficiência cardíaca e cirrose hepática. Em um exame bioquímico de sangue, uma alteração na concentração de fósforo e cálcio indica uma violação do metabolismo mineral, que ocorre em doenças renais, raquitismo e alguns distúrbios hormonais.

Indicadores importantes de um exame bioquímico de sangue são o conteúdo de potássio, sódio e cloro. Vamos falar mais detalhadamente sobre esses elementos e seu significado.

Esses importantes elementos e compostos químicos fornecem as propriedades elétricas das membranas celulares. Em diferentes lados da membrana celular, uma diferença de concentração e carga é especialmente mantida: há mais sódio e cloreto fora da célula e mais potássio dentro, mas menos sódio fora. Isso cria uma diferença de potencial entre os lados da membrana celular - uma carga em repouso, que permite que a célula esteja viva e responda aos impulsos nervosos, participando das atividades sistêmicas do corpo. Perdendo a carga, a célula sai do sistema, pois não consegue perceber os comandos do cérebro. Acontece que os íons sódio e os íons cloro são íons extracelulares, enquanto os íons potássio são intracelulares.

Além de manter o potencial de repouso, esses íons participam da geração e condução de um impulso nervoso – o potencial de ação. A regulação do metabolismo mineral no organismo (hormônios do córtex adrenal) visa reter o sódio, que falta nos alimentos naturais (sem sal de cozinha), e retirar o potássio do sangue, por onde entra durante a destruição celular. Os íons, juntamente com outros solutos, retêm líquido: citoplasma no interior das células, líquido extracelular nos tecidos, sangue nos vasos sanguíneos, regulando a pressão arterial, evitando o desenvolvimento de edema.

Os cloretos desempenham um papel importante na digestão - fazem parte do suco gástrico.

O que significa uma mudança na concentração dessas substâncias?

• danos celulares (hemólise - destruição de células sanguíneas, fome severa, convulsões, lesões graves);
• desidratação;
• insuficiência renal aguda (excreção renal prejudicada); ,
• insuficiência adrenal.

• jejum crônico (não obtenção de potássio dos alimentos);
• vômitos prolongados, diarréia (perda de suco intestinal);
• disfunção renal;
• excesso de hormônios do córtex adrenal (incluindo a ingestão de formas farmacêuticas de cortisona);
• fibrose cística.

• ingestão excessiva de sal;
• perda de líquido extracelular (sudorese abundante, vômitos intensos e diarréia, aumento da micção no diabetes insipidus);
• função aumentada do córtex adrenal;
• violação da regulação central do metabolismo água-sal (patologia do hipotálamo, coma).

• perda do elemento (abuso de diuréticos, patologia renal, insuficiência adrenal);
• diminuição da concentração devido ao aumento do volume de líquidos (diabetes mellitus, insuficiência cardíaca crônica, cirrose hepática, síndrome nefrótica, edema).

Níveis de sódio no sangue (sódio): 136 - 145 mmol/l.

• desidratação;
• insuficiência renal aguda;
• diabetes insípido;
• envenenamento por salicilato;
• aumento da função do córtex adrenal.

• sudorese excessiva, vômito, lavagem gástrica;
• aumento do volume de fluido.

A norma do cloro no soro sanguíneo é 98 - 107 mmol/l.

Participa da condução dos impulsos nervosos, principalmente no músculo cardíaco. Como todos os íons, retém líquido no leito vascular, evitando o desenvolvimento de edema.

O cálcio é necessário para a contração muscular e a coagulação do sangue. Parte do tecido ósseo e do esmalte dentário.

O nível de cálcio no sangue é regulado pelo hormônio da paratireóide e pela vitamina D. O hormônio da paratireóide aumenta o nível de cálcio no sangue ao lavar esse elemento dos ossos, aumentando sua absorção no intestino e retardando a excreção pelos rins.

• tumores malignos que afectam os ossos (metástases, mieloma, leucemia);
• sarcoidose;
• excesso de vitamina D;
• desidratação.

• diminuição da função tireoidiana;
• deficiência de vitamina D;
• insuficiência renal crônica;
• deficiência de magnésio;
• hipoalbuminemia.

A norma de cálcio Ca no sangue: 2,15 - 2,50 mmol/l.

Elemento que faz parte dos ácidos nucléicos, do tecido ósseo e dos principais sistemas de fornecimento de energia da célula - ATP. Seu nível é regulado paralelamente ao nível de cálcio.

Se os níveis de fósforo estiverem acima do normal, ocorre o seguinte:

• destruição do tecido ósseo (tumores, leucemia, sarcoidose);
• acúmulo excessivo de vitamina D;
• cicatrização de fraturas;
• diminuição da função das glândulas paratireóides.

Uma diminuição nos níveis de fósforo pode afetar:

• falta de hormônio do crescimento;
• deficiência de vitamina D;
• má absorção, diarréia grave, vômito;
• hipercalcemia.

Norma de fósforo no sangue

Taxa de fósforo, mmol/l

Mulheres com mais de 60 anos

Homens com mais de 60 anos

Antagonista do cálcio. Promove relaxamento muscular. Participa da síntese de proteínas. Um aumento no seu conteúdo (hipermagnesemia) indica a presença de uma das seguintes condições:

• desidratação;
• insuficiência renal;
• insuficiência adrenal;
• mieloma múltiplo.

• ingestão e/ou absorção prejudicada de magnésio;
• pancreatite aguda;
• diminuição da função da glândula paratireóide;
• alcoolismo crônico;
• gravidez.

O nível normal de magnésio no plasma sanguíneo para adultos é de 0,65 - 1,05 mmol/l.

• anemia hemolítica (destruição dos glóbulos vermelhos e liberação de seu conteúdo no citoplasma);
• anemia falciforme (patologia da hemoglobina, os glóbulos vermelhos têm formato irregular e também são destruídos);
• anemia aplástica (patologia da medula óssea, glóbulos vermelhos não são formados e ferro não é usado);
• leucemia aguda;
• tratamento excessivo com suplementos de ferro.

Níveis diminuídos de ferro podem indicar:

• anemia por deficiência de ferro;
• hipotireoidismo;
• tumores malignos;
• sangramento oculto (gastrointestinal, ginecológico).

Nível de ferro, µmol/l

Mulheres, > 14 anos

Homens, > 14 anos

• deficiência de ácido fólico;
• deficiência de vitamina B12;
• alcoolismo;
• desnutrição;
• má absorção.

A norma do ácido fólico no soro sanguíneo é de 3 a 17 ng/ml.

Cianocobalamina. Cobalamina. Vitamina B12. Anemia por deficiência de B12

A vitamina B12 (ou cianocobalamina, cobalamina) é uma vitamina única no corpo humano, contendo elementos minerais essenciais. Uma grande quantidade de vitamina B12 é necessária para o baço e os rins, um pouco menos é absorvida pelos músculos. Além disso, a vitamina B12 é encontrada no leite materno.

A deficiência de vitamina B12 leva a consequências graves e perigosas para a saúde - desenvolve-se anemia por deficiência de B 12. Vegetarianos e pessoas que fazem dieta que excluem ovos e laticínios de sua dieta são especialmente suscetíveis à anemia B12.

Na falta de cianocobalamina, ocorrem alterações nas células da medula óssea, cavidade oral, língua e trato gastrointestinal, o que leva ao comprometimento da hematopoiese e ao aparecimento de sintomas de distúrbios neurológicos (transtornos mentais, polineurite, lesão medular).

Norma de vitamina B 12: 180 - 900 pg/ml

Enzimas. Exame de sangue bioquímico

Para avaliar o estado funcional das glândulas endócrinas, é determinado o conteúdo de hormônios no sangue, para estudar a atividade específica dos órgãos - o conteúdo das enzimas, para diagnosticar a hipovitaminose - o conteúdo das vitaminas.

Na bioquímica do sangue, a disfunção hepática é indicada por um aumento em indicadores como ALT, AST, PT, fosfatase alcalina, colinesterase. Ao determinar a bioquímica do sangue, uma alteração no nível de amilase indica patologia pancreática. Um aumento no nível de creatinina, determinado por um exame bioquímico de sangue, é característico de insuficiência renal. O infarto do miocárdio é indicado por aumento na concentração de CPK-MB, DCG.

Enzimas - alanina aminotransferase (ALAT), aspartato aminotransferase (AST), gama-glutamiltransferase (Gamma-GT), amilase, amilase pancreática, lactato, creatina quinase, lactato desidrogenase (LDH), fosfatase alcalina, lipase, colinesterase.

Esta é uma enzima produzida pelas células do fígado, músculos esqueléticos e coração.

Um aumento em seu nível pode ser causado por:

• destruição das células do fígado devido a necrose, cirrose, icterícia, tumores, consumo de álcool;
• infarto do miocárdio;
• destruição do tecido muscular como resultado de lesões, miosite, distrofia muscular;
• queimaduras;
• efeitos tóxicos no fígado de drogas (antibióticos, etc.).

A norma ALT (norma AlAT) é para mulheres - até 31 U/l, para homens a norma ALT é até 41 U/l.

Enzima produzida pelas células do coração, fígado, músculos esqueléticos e glóbulos vermelhos. Seu conteúdo pode ser aumentado se houver:

• danos às células do fígado (hepatite, danos tóxicos causados ​​por drogas, álcool, metástases hepáticas);
• insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio;
• queimaduras, insolação.

A norma de AST no sangue é para mulheres - até 31 U/l, para homens a norma de AST é de até 41 U/l.

Esta enzima é produzida pelas células do fígado, bem como pelas células do pâncreas, próstata e glândula tireóide.

Se for detectado um aumento em seu conteúdo, o corpo pode ter:

• doenças hepáticas (alcoolismo, hepatite, cirrose, câncer);
• doenças do pâncreas (pancreatite, diabetes mellitus);
• hipertireoidismo (hiperfunção da glândula tireóide);
• câncer de próstata.

No sangue de uma pessoa saudável, o conteúdo de GT gama é insignificante. Para as mulheres, a norma GGT é de até 32 U/l. Para homens - até 49 U/l. Em recém-nascidos, a norma gama HT é 2 a 4 vezes maior do que em adultos.

A enzima amilase é produzida pelas células do pâncreas e das glândulas parótidas. Se o seu nível aumentar, isso significa:

• pancreatite (inflamação do pâncreas);
• caxumba (inflamação da glândula salivar parótida).

• insuficiência da função pancreática;
• fibrose cística.

A norma da alfa-amilase no sangue (a norma da diástase) é U/l. Os níveis de amilase pancreática variam de 0 a 50 U/l.

Ácido láctico. É formado nas células durante o processo respiratório, especialmente nos músculos. Com fornecimento total de oxigênio, ele não se acumula, mas é destruído em produtos neutros e excretado. Em condições de hipóxia (falta de oxigênio), acumula-se, causa sensação de fadiga muscular e atrapalha o processo de respiração dos tecidos.

• comendo;
• intoxicação por aspirina;
• administração de insulina;
• hipóxia (fornecimento insuficiente de oxigênio aos tecidos: sangramento, insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória, anemia);
• infecções (pielonefrite);
• terceiro trimestre de gravidez;
• alcoolismo crônico.

Um aumento no seu conteúdo pode ser um sinal das seguintes condições:

• infarto do miocárdio;
• danos musculares (miopatia, distrofia muscular, trauma, cirurgia, ataque cardíaco);
• gravidez;
• delirium tremens (delirium tremens);
• lesão cerebral traumática.

As normas da creatina quinase MB no sangue são 0-24 U/l.

Enzima intracelular produzida em todos os tecidos do corpo.

Um aumento em seu conteúdo ocorre quando:

• destruição de células sanguíneas (anemia falciforme, megaloblástica, hemolítica);
• doenças hepáticas (hepatite, cirrose, icterícia obstrutiva);
• dano muscular (infarto do miocárdio);
• tumores, leucemia;
• danos aos órgãos internos (infarto renal, pancreatite aguda).

A norma LDH para recém-nascidos é de até 2.000 U/l. Em crianças menores de 2 anos, a atividade de LDH ainda é elevada - 430 U/l, dos 2 aos 12 anos - 295 U/l. Para crianças maiores de 12 anos e adultos, a norma LDH é de 250 U/l.

Enzima produzida no tecido ósseo, fígado, intestinos, placenta e pulmões. Seu nível aumenta quando:

• gravidez;
• aumento da renovação do tecido ósseo (crescimento rápido, consolidação de fraturas, raquitismo, hiperparatireoidismo);
• doenças ósseas (sarcoma osteogênico, metástases de câncer nos ossos, mieloma);
• doenças hepáticas, mononucleose infecciosa.

• hipotireoidismo (disfunção da glândula tireóide);
• anemia (anemia);
• falta de vitamina C (escorbuto), B12, zinco, magnésio;
• hipofosfatasemia.

O nível normal de fosfatase alcalina no sangue de uma mulher é de até 240 U/l, para um homem - até 270 U/l. A fosfatase alcalina afecta o crescimento ósseo, pelo que os seus níveis são mais elevados nas crianças do que nos adultos.

Uma enzima produzida no fígado. O uso principal é diagnosticar possível envenenamento por inseticida e avaliar a função hepática.

Um aumento em seu conteúdo pode indicar:

• envenenamento por compostos organofosforados;
• patologia hepática (hepatite, cirrose, metástases hepáticas);
• dermatomiosite.

Essa diminuição também é típica da condição após operações cirúrgicas.

Taxa de colinesterase - 5300 -U/l

Uma enzima que decompõe as gorduras alimentares. Secretado pelo pâncreas. Na pancreatite, é mais sensível e específico que a amilase, na caxumba simples, ao contrário da amilase, não muda;

• pancreatite, tumores, cistos pancreáticos;
• cólica biliar;
• perfuração de órgão oco, obstrução intestinal, peritonite.

A taxa de lipase para adultos é de 0 a 190 U/ml.

PROTEÍNA. Exame de sangue bioquímico

As proteínas são o principal critério bioquímico da vida. Eles fazem parte de todas as estruturas anatômicas (músculos, membranas celulares), transportam substâncias através do sangue e para dentro das células, aceleram o curso das reações bioquímicas no corpo, reconhecem substâncias - próprias ou estranhas e protegem as suas próprias de substâncias estranhas, regulam metabolismo, retêm fluido nos vasos sanguíneos e não permitem que ele entre nos tecidos.

Proteínas - albumina, proteína total, proteína C reativa, hemoglobina glicada, mioglobina, transferrina, ferritina, capacidade de ligação ao ferro sérico (IBC), fator reumatóide.

As proteínas são sintetizadas no fígado a partir de aminoácidos alimentares. A proteína total do sangue consiste em duas frações: albumina e globulina.

Um aumento nos níveis de proteína (hiperproteinemia) indica a presença de:

• desidratação (queimaduras, diarréia, vômito - aumento relativo na concentração de proteínas devido à diminuição do volume de líquidos);
• mieloma múltiplo (produção excessiva de gamaglobulinas).

Uma diminuição nos níveis de proteína é chamada de hipoproteinemia e ocorre quando:

• jejum (completo ou apenas proteico - vegetarianismo estrito, anorexia nervosa);
• doenças intestinais (má absorção);
• síndrome nefrótica;
• perda de sangue;
• queimaduras;
• tumores;
• inflamação crônica e aguda;
• insuficiência hepática crônica (hepatite, cirrose).

Níveis de proteína no sangue

Norma de proteína total, g/l

A albumina é um dos dois tipos de proteína comum; Sua principal função é o transporte.

Não existe hiperalbuminemia verdadeira (absoluta).

Relativo ocorre quando o volume total de líquido diminui (desidratação).

A diminuição (hipoalbuminemia) coincide com sinais de hipoproteinemia geral.

Nível de albumina, g/l

É formado a partir da hemoglobina durante níveis elevados de glicose a longo prazo (hiperglicemia) - por pelo menos 120 dias (a vida útil de um eritrócito). Usado para avaliar a compensação do diabetes mellitus e monitorar a eficácia do tratamento em longo prazo.

Norma de hemoglobina, g/l - Homens - 135-160, Mulheres - 120-140.

Fator protetor contra a aterosclerose. O nível normal do seu conteúdo no soro sanguíneo depende da idade e do sexo.

Um aumento no nível de apoproteína A1 é observado quando:

• características genéticas do metabolismo lipídico;
• aterosclerose precoce dos vasos coronários;
• diabetes mellitus não compensada;
• fumar;
• alimentos ricos em carboidratos e gorduras.

Fator de risco para aterosclerose. Os níveis séricos normais variam de acordo com o sexo e a idade.

Um aumento no nível de apoproteína B ocorre quando:

• abuso de álcool;
• tomar hormônios esteróides (anabolizantes, glicocorticóides);
• aterosclerose precoce dos vasos coronários;
• doenças hepáticas;
• gravidez;
• diabetes mellitus;
• hipotireoidismo.

Uma diminuição em seu conteúdo é causada por:

• dieta baixa em colesterol;
• hipertireoidismo;
• características genéticas do metabolismo lipídico;
• perda de peso;
• estresse agudo (doença grave, queimaduras).

O conteúdo normal de APO-B no plasma sanguíneo é de 0,8-1,1 g/l.

Proteína do tecido muscular responsável pela respiração.

Um aumento em seu conteúdo ocorre nas seguintes condições:

• infarto do miocárdio;
• uremia (insuficiência renal);
• distensão muscular (esportes, eletropulsoterapia, cãibras);
• ferimentos, queimaduras.

Uma diminuição nos níveis de mioglobina é causada por condições autoimunes quando são produzidos autoanticorpos contra a mioglobina; isso acontece com polimiosite, artrite reumatóide, miastenia gravis.

Norma de mioglobina, mcg/l - mulheres 12-76, homens 19-92.

Uma das frações da creatina quinase total.

Um aumento em seu nível indica:

• infarto agudo do miocárdio;
• lesão aguda dos músculos esqueléticos.

As normas da creatina quinase MB no sangue são 0-24 U/l

Proteína contrátil específica do músculo cardíaco. Um aumento em seu conteúdo é causado por:

• infarto do miocárdio;
• doença coronariana.

A proteína, que contém ferro, é armazenada no depósito, armazenando-a para o futuro. Pelo seu nível pode-se avaliar a suficiência das reservas de ferro no corpo. Um aumento nos níveis de ferritina pode indicar:

• excesso de ferro (algumas doenças hepáticas);
• leucemia aguda;
• processo inflamatório.

Uma diminuição no nível desta proteína significa uma deficiência de ferro no organismo.

O nível normal de ferritina no sangue para homens adultos é µg/l. Para as mulheres, o exame de sangue normal para ferritina é de 10 a 120 mcg/l.

A transferrina é uma proteína do plasma sanguíneo, principal transportadora de ferro.

A saturação da transferrina ocorre devido à sua síntese no fígado e depende do teor de ferro no organismo. Usando a análise da transferrina, o estado funcional do fígado pode ser avaliado.

O aumento da transferrina é um sintoma de deficiência de ferro (precede o desenvolvimento de anemia ferropriva por vários dias ou meses). Um aumento na transferrina ocorre devido à ingestão de estrogênios e contraceptivos orais.

A redução da transferrina no soro sanguíneo é motivo para o médico fazer o seguinte diagnóstico: processos inflamatórios crônicos, hemocromatose, cirrose hepática,

queimaduras, tumores malignos, excesso de ferro.

Um aumento da transferrina no sangue também ocorre como resultado da ingestão de andrógenos e glicocorticóides.

O nível normal de transferrina no soro sanguíneo é de 2,0-4,0 g/l. O conteúdo de transferrina nas mulheres é 10% maior; o nível de transferrina aumenta durante a gravidez e diminui nos idosos;

Substâncias de nitrogênio de baixo peso molecular. Exame de sangue bioquímico

Substâncias de nitrogênio de baixo peso molecular - creatinina, ácido úrico, uréia.

Produto do metabolismo das proteínas que é eliminado pelos rins. Parte da uréia permanece no sangue.

Se o conteúdo de uréia no sangue estiver aumentado, isso indica um dos seguintes processos patológicos:

• disfunção renal;
• obstrução do trato urinário;
• aumento do teor de proteínas nos alimentos;
• aumento da destruição de proteínas (queimaduras, infarto agudo do miocárdio).

Se o nível de uréia no corpo diminuir, pode ocorrer o seguinte:

• jejum de proteínas;
• ingestão excessiva de proteínas (gravidez, acromegalia);
• má absorção.

O nível normal de uréia em crianças menores de 14 anos é 1,8-6,4 mmol/l, em adultos - 2,5-6,4 mmol/l. Em pessoas com mais de 60 anos de idade, o nível normal de ureia no sangue é de 2,9-7,5 mmol/l.

A creatinina, assim como a uréia, é um produto do metabolismo das proteínas, excretado pelos rins. Ao contrário do conteúdo de ureia, o conteúdo de creatinina depende não apenas do nível de conteúdo proteico, mas da intensidade do seu metabolismo. Assim, com acromegalia e gigantismo (aumento da síntese protéica), seu nível aumenta, em contraste com o nível de uréia. Caso contrário, as razões para as alterações no seu nível são as mesmas da ureia.

A norma da creatinina no sangue de uma mulher é 53-97 µmol/l, para homens - 62-115 µmol/l. Para crianças menores de 1 ano de idade, o nível normal de creatinina é 18-35 µmol/l, de um ano a 14 anos - 27-62 µmol/l.

O ácido úrico é um produto do metabolismo do ácido nucleico que é excretado do corpo pelos rins.

• gota, pois há violação do metabolismo dos ácidos nucléicos;
• insuficiência renal;
• mieloma múltiplo;
• toxicose de mulheres grávidas;
• comer alimentos ricos em ácidos nucléicos (fígado, rins);
• trabalho físico duro.

• doença de Wilson-Konovalov;
• síndrome de Fanconi;
• dieta pobre em ácidos nucléicos.

A norma de ácido úrico para crianças menores de 14 anos é 120 - 320 µmol/l, para mulheres adultas - 150 - 350 µmol/l. Para homens adultos, o nível normal de ácido úrico é de 210 a 420 µmol/l.

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