Estávamos falando sobre minhocas. Elena fez uma pergunta muito boa sobre a reprodução de vermes e abordou o tema do hermafroditismo biológico. Pelo que um grande e especial OBRIGADO a ela, porque recentemente coloquei 6 hermafroditas muito pequenos e interessantes em uma jarra e estava esperando o momento de apresentá-los a vocês.

O hermafroditismo, como fenômeno biológico, pressupõe que um indivíduo tenha gônadas femininas e masculinas (glândulas sexuais), produzindo gametas femininos e masculinos (células sexuais). Os gametas femininos são chamados de óvulos e os gametas masculinos são chamados de espermatozoides. A reprodução por hermafroditismo é classificada como sexual, pois dela participam gametas.

O nome do fenômeno remonta à mitologia grega. Hermafrodita é filho da deusa do amor Afrodite e do deus do comércio, da magia e da razão Hermes. Ele era extraordinariamente lindo. E um dia ele conheceu a jovem ninfa Salmacis. A ninfa apaixonou-se tão apaixonadamente e não correspondida por Hermafrodito que pediu aos deuses que os unissem para sempre. Os deuses cumpriram sua oração e o casal se fundiu em um só ser.

O desenho, aliás, foi feito com chicória)))

No mundo animal, o hermafroditismo é um fenômeno extremamente popular entre os invertebrados. Assim, os tipos de celenterados, platelmintos, anelídeos e muitos moluscos se reproduzem por meio do hermafroditismo natural.

Nas formas de vertebrados superiores, o hermafroditismo está normalmente presente em certas espécies de peixes. Em anfíbios, répteis, aves e mamíferos (incluindo humanos), o hermafroditismo é considerado um fenômeno de patologia (distúrbio) do desenvolvimento embrionário.

Além disso, é feita uma distinção entre hermafroditismo síncrono e sequencial.

Com hermafroditismo sequencial. Apenas um tipo de gameta amadurece em um indivíduo. Por exemplo, em um peixe-papagaio, o sistema reprodutor feminino, que produz ovos, é primeiro ativado, depois o peixe será fêmea. Depois de algum tempo, o peixe muda de sexo para macho e, sob a influência de hormônios, produz espermatozoides, ou seja, torna-se macho.

Quando síncronos, óvulos e espermatozoides são produzidos simultaneamente dentro de um indivíduo. O hermafroditismo sincrônico cruzado ocorre com mais frequência, por exemplo, em sanguessugas e minhocas. Quando as minhocas estão prontas para se reproduzir, elas desenvolvem um protetor em vários segmentos anteriores do anel, denominado cintura.

O cinto contém ovos. Quando os dois vermes se encontram, eles trocam espermatozoides, que fertilizam os óvulos dentro da ninhada. Quando um óvulo e um espermatozóide se fundem, um zigoto, ou óvulo fertilizado, é formado. No total, um muff pode conter até 20 ovos. O regalo é claramente visível na foto.

Algum tempo após a fertilização, o regalo escorrega do verme. Suas paredes endurecem, a cor muda do amarelado para o marrom e forma-se um casulo. Pequenos vermes com cerca de 1 mm de comprimento emergem do casulo. Esses muffs são formados em um verme sexualmente maduro todas as semanas.

O fenômeno do hermafroditismo aumenta as chances dos indivíduos de fecundação. Afinal, o número mínimo de indivíduos para troca de material genético fica reduzido a dois em qualquer caso. No caso de criaturas dióicas, a probabilidade não é mais de 100%, mas apenas de 50%.

Mas aqui o coeficiente de variação da prole aumenta, ela terá características mais diversas, o que significa que terá maior chance de se adaptar às mudanças nas condições ambientais e de sobreviver, razão pela qual machos e fêmeas possuem formas mais complexas de animais.

Há cerca de um mês, ganhei pequenos hermafroditas encantadores - 6 caracóis Achatina. Na véspera sonhei com pelo menos um, e então apareceram seis deles. Meu colega, um matemático, os trouxe e me deu. Foi uma grande surpresa para ela que seus caracóis puseram uma ninhada de ovos dos quais os bebês nasceram. Não pude deixá-los na aula de biologia, pois os bebês precisam de cuidados diários, então levei-os para casa para criá-los. Quando eles crescerem, eu os darei aos que têm sede.

Os caracóis comem apenas alface; o resto da alface, pepino, maçã e repolho são ignorados pelos seis. Hoje finalmente tirei uma foto dos caracóis. São criaturas noturnas; durante o dia dormem, enterrando-se em solo de coco. Eles acordam entre 22h e 23h e começam a esfregar uma folha na rádula (língua raladora). Se você ouvir, poderá até ouvi-los sendo mastigados.

Dou-lhes mais cascas esmagadas. Através das tampas transparentes você pode ver como o pedaço de casca engolido se move pelo trato digestivo. Eles se movem com moderação, observá-los é um prazer meditativo. No começo, coloquei os caracóis em uma corrente, mas logo eles formaram uma pequena pilha. O menor caracol adora explorar e se movimenta mais pelo jarro do que os outros. E o maior caracol adora comer.

Hermafroditismo (em homenagem ao deus grego Hermafrodita (grego Ερμαφρόδιτος)) é a presença simultânea ou sequencial de características sexuais masculinas e femininas e órgãos reprodutivos em um organismo.

Existem hermafroditismo natural inerente a várias espécies de animais e plantas (monoicia) e hermafroditismo anormal (patológico) de animais normalmente dióicos (ver Gynandromorfismo, Intersexualidade).

O hermafroditismo é bastante difundido na natureza - tanto no mundo vegetal (neste caso, os termos monoicia ou poliicia são geralmente usados) quanto entre os animais. A maioria das plantas superiores são hermafroditas em animais, o hermafroditismo é comum principalmente entre invertebrados - vários celenterados, a grande maioria de vermes chatos, alguns anelídeos e lombrigas, moluscos, crustáceos (em particular, a maioria das espécies de cracas) e insetos (coccídeos).

Entre os vertebrados, muitas espécies de peixes são hermafroditas, e o hermafroditismo é mais comum em peixes que habitam recifes de coral.

Com o hermafroditismo natural, um indivíduo é capaz de produzir gametas masculinos e femininos, e é possível uma situação em que ambos os tipos de gametas (hermafroditismo funcional) ou apenas um tipo de gametas (hermafroditismo afuncional) tenham a capacidade de fertilizar.

No hermafroditismo síncrono, um indivíduo é capaz de produzir simultaneamente gametas masculinos e femininos.

No mundo vegetal, esta situação muitas vezes leva à autofecundação, que ocorre em muitas espécies de fungos, algas e plantas com flores (autofecundação em plantas autoférteis).

No mundo animal, a autofecundação durante o hermafroditismo síncrono ocorre em helmintos, hidras e moluscos, bem como em alguns peixes (Rivulus marmoratus), porém, na maioria dos casos, a autogamia é impedida pela estrutura dos órgãos genitais, nos quais a transferência A transferência do próprio esperma para os órgãos genitais femininos de um indivíduo é fisicamente impossível (moluscos, em particular, Aplysia, vermes ciliados), ou a impossibilidade de fusão de seus próprios gametas diferenciados em um zigoto viável (algumas ascídias).

Assim, com o hermafroditismo síncrono exogâmico, são observados dois tipos de comportamento copulatório:

fertilização mútua, na qual ambos os indivíduos copulantes agem como machos e fêmeas (mais frequentemente entre invertebrados, os exemplos incluem minhocas e caracóis uva)

fecundação sequencial - um dos indivíduos desempenha o papel de homem e o outro desempenha o papel de mulher; a fertilização mútua não ocorre neste caso (por exemplo, em peixes percas dos gêneros Hypoplectrus e Serranus).

No caso do hermafroditismo sequencial (dicogamia), um indivíduo produz sequencialmente gametas masculinos ou femininos, e ocorre uma ativação sequencial das gônadas masculinas e femininas ou uma mudança no fenótipo associado a todo o sexo. A dicogamia pode se manifestar tanto dentro de um ciclo reprodutivo quanto ao longo do ciclo de vida de um indivíduo, e o ciclo reprodutivo pode começar tanto com o homem (protandria) quanto com a mulher (protoginia).

Nas plantas, via de regra, a primeira opção é comum - quando as flores se formam, as anteras e os estigmas não amadurecem ao mesmo tempo. Assim, por um lado, evita-se a autopolinização e, por outro lado, devido ao período de floração não simultâneo das diferentes plantas da população, é garantida a polinização cruzada.

No caso dos animais, na maioria das vezes ocorre uma mudança de fenótipo, ou seja, uma mudança de sexo. Um exemplo marcante são as muitas espécies de peixes - representantes das famílias bodião (Labridae), garoupa (Serranidae), pomacentridae (Pomacentridae), peixe-papagaio (Scaridae), a maioria dos quais habitantes de recifes de coral.

O hermafroditismo patológico é observado em todos os grupos do mundo animal, incluindo vertebrados superiores e humanos. O hermafroditismo em humanos é uma patologia da determinação sexual em nível genético ou hormonal.

Existem hermafroditismo verdadeiro e falso:

O verdadeiro hermafroditismo (gonadal) é caracterizado pela presença simultânea de órgãos genitais masculinos e femininos, juntamente com as gônadas masculinas e femininas. No verdadeiro hermafroditismo, os testículos e os ovários podem ser combinados em uma glândula sexual mista ou localizados separadamente. As características sexuais secundárias apresentam elementos de ambos os sexos: timbre de voz baixo, tipo corporal misto (bissexual) e glândulas mamárias mais ou menos desenvolvidas.

O conjunto cromossômico (cariótipo) nesses pacientes geralmente corresponde ao cariótipo feminino. Em casos mais raros, existe uma situação em que existem células contendo um conjunto de cromossomos femininos e células contendo um conjunto de cromossomos masculinos (o fenômeno do chamado mosaicismo). O verdadeiro hermafroditismo é uma doença extremamente rara (apenas cerca de 150 casos são descritos na literatura mundial).

O falso hermafroditismo (pseudohermafroditismo) ocorre quando há uma contradição entre as características internas (cromossômicas e gonadais) e externas (estrutura dos órgãos genitais) do sexo (desenvolvimento bissexual), ou seja, as gônadas são formadas corretamente de acordo com o tipo masculino ou feminino, mas a genitália externa apresenta sinais de bissexualidade.

O ginandromorfismo (grego antigo γυνή - mulher + ἀνήρ, gênero ἀνδρός - homem + μορφή - tipo, forma) é uma anomalia, expressa no fato de que em um organismo grandes áreas do corpo possuem o genótipo e características de sexos diferentes. É o resultado da presença nas células masculinas e femininas do corpo de conjuntos de cromossomos sexuais com diferentes números destes últimos, como em muitos insetos. O ginandromorfismo ocorre como resultado da distribuição incorreta dos cromossomos sexuais entre as células durante a maturação prejudicada do óvulo, sua fertilização ou fragmentação.

Indivíduos - ginandromorfos são mais pronunciados em insetos com sinais claramente manifestados de dimorfismo sexual, enquanto os seguintes tipos de ginandromorfos são distinguidos morfologicamente:

bilateral, em que uma metade longitudinal do corpo apresenta características masculinas e a outra feminina;

ântero-posterior, em que a parte anterior do corpo apresenta características de um sexo e a parte posterior do outro;

mosaico, no qual se intercalam áreas do corpo com características de sexos diferentes.

Nos vertebrados e nos humanos, devido à ação dos hormônios sexuais, fenômenos semelhantes levam a anomalias sexuais, nas quais a distribuição setorial dos tecidos masculinos e femininos geralmente não aparece de forma tão acentuada.

Com a intersexualidade, observa-se uma diferenciação mais complexa das características femininas e masculinas.

A intersexualidade é a presença de características de ambos os sexos em um organismo dióico, e essas características não são totalmente desenvolvidas, intermediárias (cf. Hermafroditismo). Características de ambos os sexos aparecem juntas nas mesmas partes do corpo (cf. ginandromorfismo).

O desenvolvimento embrionário de tal organismo é denominado intersexo; começa normalmente, mas a partir de certo ponto continua como o do outro sexo. Quanto mais cedo muda a direção do desenvolvimento de um organismo, mais pronunciada é sua intersexualidade.

É o resultado de um desvio da norma no conjunto de cromossomos sexuais e genes no momento da fertilização, quando os gametas se unem em um zigoto. Dependendo da natureza do distúrbio, pode haver intersexualidade triplóide ou outra - intersexualidade aneuploide. A intersexualidade diplóide é observada quando diferentes raças geográficas são cruzadas na borboleta mariposa cigana, seja em fêmeas ou em machos, dependendo do tipo de cruzamento.

Formas de intersexualidade, o chamado pseudo-hermafroditismo em humanos, também podem ser causadas por uma violação do número normal de cromossomos sexuais. Além disso, nas moscas Drosophila, o fator determinante no desenvolvimento do sexo é a proporção entre o número de pares de cromossomos sexuais e autossomos, portanto, nelas a intersexualidade geralmente está associada a uma violação dessa proporção (por exemplo, observada com uma proporção de 3A:2X - três conjuntos de autossomos por dois cromossomos sexuais). Em humanos, o fator determinante no desenvolvimento do sexo masculino é a presença do cromossomo Y, enquanto traços intersexuais são observados em homens com síndrome de Klinefelter (conjunto XXY de cromossomos sexuais).

Intersexualidade hormonal. Se nos animais a secreção de hormônios masculinos ou femininos pelas gônadas determina o desenvolvimento de características sexuais secundárias, então neles pode-se observar o fenômeno da intersexualidade hormonal.

Bilhete 13

1. Órgãos provisórios, tipos e formação de formações de células provisórias

Órgãos provisórios (alemão provisorisch - preliminar, temporário) são órgãos temporários de embriões ou larvas de animais multicelulares, funcionando apenas durante o período embrionário ou larval de desenvolvimento. Eles podem desempenhar funções específicas do embrião ou larva, ou as principais funções do corpo antes da formação de órgãos definitivos (finais) semelhantes, característicos de um organismo adulto.

Exemplos de órgãos provisórios: córion, âmnio, saco vitelino, alantóide e membrana serosa e outros.

O âmnio é um órgão temporário que fornece um ambiente aquoso para o desenvolvimento do embrião. Na embriogênese humana, aparece no segundo estágio da gastrulação, primeiro como uma pequena vesícula, cujo fundo é o ectoderma primário (epiblasto) do embrião.

A membrana amniótica forma a parede do reservatório cheio de líquido amniótico, que contém o feto.

A principal função da membrana amniótica é a produção de líquido amniótico, que fornece um ambiente para o organismo em desenvolvimento e o protege de danos mecânicos. O epitélio do âmnio, voltado para sua cavidade, não apenas secreta líquido amniótico, mas também participa de sua reabsorção. O líquido amniótico mantém a composição e concentração de sais necessárias até o final da gravidez. O âmnio também desempenha função protetora, evitando a entrada de agentes nocivos no feto.

O saco vitelino é um órgão que armazena os nutrientes (gema) necessários ao desenvolvimento do embrião. Em humanos, é formado pelo endoderma extra-embrionário e pelo mesoderma extra-embrionário (mesênquima). O saco vitelino é o primeiro órgão em cuja parede se desenvolvem ilhas de sangue, formando as primeiras células sanguíneas e os primeiros vasos sanguíneos que transportam oxigênio e nutrientes para o feto.

Alantois é um pequeno processo no embrião que cresce na perna amniótica. É um derivado do saco vitelino e consiste no endoderma extraembrionário e na camada visceral do mesoderma. No ser humano, o alantóide não atinge um desenvolvimento significativo, mas seu papel na garantia da nutrição e respiração do embrião ainda é grande, uma vez que os vasos localizados no cordão umbilical crescem ao longo dele até o córion.

O cordão umbilical é um cordão elástico que conecta o embrião (feto) à placenta.

O desenvolvimento adicional do córion está associado a dois processos - a destruição da mucosa uterina devido à atividade proteolítica da camada externa e o desenvolvimento da placenta.

A placenta humana (lugar do bebê) pertence ao tipo de placenta vilosa hemocorial discoidal. A placenta fornece uma conexão entre o feto e o corpo materno e cria uma barreira entre o sangue da mãe e do feto.

Funções da placenta: respiratória; transporte de nutrientes, água, eletrólitos; excretor; endócrino; participação na contração miometrial.

O conceito de “síndrome de hermafroditismo” refere-se a um grupo de distúrbios da diferenciação sexual que acompanham muitas doenças congênitas e se manifestam por sintomas bastante diversos. Os pacientes que sofrem desta patologia apresentam características tanto de homens quanto de mulheres.

A seguir falaremos sobre por que ocorre o hermafroditismo, quais as manifestações clínicas que ele pode acompanhar e também apresentar ao leitor os princípios de diagnóstico e tratamento dessa patologia.

O falso hermafroditismo é diferenciado quando a estrutura dos órgãos genitais não corresponde ao sexo das gônadas (gônadas). Nesse caso, o sexo genético é determinado pela filiação das gônadas e é denominado pseudo-hermafroditismo, masculino ou feminino, respectivamente. Se uma pessoa tem elementos do testículo e do ovário ao mesmo tempo, essa condição é chamada de hermafroditismo verdadeiro.

Na estrutura da patologia urológica e ginecológica, o hermafroditismo é registrado em 2 a 6% dos pacientes. Não existem estatísticas oficiais sobre esta patologia hoje, mas acredita-se não oficialmente que o hermafroditismo ocorre com mais frequência do que os médicos registram. Esses pacientes muitas vezes ficam ocultos sob outros diagnósticos (“disgenesia gonadal”, “síndrome adrenogenital” e outros), e também recebem terapia em departamentos psiquiátricos, uma vez que seus distúrbios sexuais são erroneamente considerados pelos médicos como doenças dos centros sexuais do cérebro.

Classificação

Dependendo do mecanismo de desenvolvimento do hermafroditismo, existem 2 formas principais: diferenciação prejudicada dos genitais (órgãos genitais) e diferenciação prejudicada das glândulas sexuais, ou gônadas.

Existem 2 tipos de distúrbios de diferenciação genital:

1. Hermafroditismo feminino (aparecimento parcial das características sexuais masculinas, o conjunto de cromossomos é 46 XX):
   • disfunção congênita do córtex adrenal;
   • virilização intrauterina do feto sob influência de fatores externos (se a mãe sofre de algum tumor produtor de hormônios sexuais masculinos - andrógenos, ou toma medicamentos com atividade androgênica).
2. Hermafroditismo masculino (formação inadequada das características sexuais masculinas; o cariótipo é assim: 46 XY):
   • síndrome de feminização testicular (os tecidos são fortemente insensíveis aos andrógenos, razão pela qual, apesar do genótipo masculino e, portanto, de a pessoa pertencer a esse sexo, ela se parece com uma mulher);
   • deficiência da enzima 5-alfa redutase;
   • síntese insuficiente de testosterona.

Os distúrbios de diferenciação das gônadas são representados pelas seguintes formas de patologia:

• síndrome das gônadas bissexuais ou hermafroditismo verdadeiro (a mesma pessoa combina gônadas masculinas e femininas);
• Síndrome de Turner;
• agenesia pura das gônadas (ausência completa das glândulas sexuais no paciente, os órgãos genitais são femininos, subdesenvolvidos, as características sexuais secundárias não são determinadas);
• disgenesia (distúrbio do desenvolvimento intrauterino) dos testículos.

Causas de ocorrência e mecanismo de desenvolvimento da patologia

Tanto os fatores hereditários quanto os fatores que o afetam externamente podem atrapalhar o desenvolvimento normal dos órgãos genitais fetais.

As causas da desembriogênese, via de regra, são:

• mutações de genes em autossomos (cromossomos não sexuais);
• patologia na área dos cromossomos sexuais, tanto quantitativa quanto qualitativa;
• fatores externos que afetam o corpo do feto através de sua mãe em um determinado estágio de desenvolvimento (o período crítico nesta situação é de 8 semanas): tumores no corpo da mãe que produzem hormônios sexuais masculinos, uso de medicamentos com atividade androgênica, exposição à radiação radioativa, vários tipos de intoxicação.

Cada um desses fatores pode afetar qualquer um dos estágios da formação do sexo, resultando no desenvolvimento de um ou outro conjunto de distúrbios característicos do hermafroditismo.

Sintomas

Vejamos cada forma de hermafroditismo com mais detalhes.

Pseudo-hermafroditismo feminino

Esta patologia está associada a um defeito na enzima 21 ou 11-hidroxilase. É herdada de forma autossômica recessiva (ou seja, não está relacionada ao gênero). O conjunto de cromossomos dos pacientes é feminino – 46 XX, as gônadas também são femininas (ovários), e estão formadas corretamente. A genitália externa tem características tanto masculinas quanto femininas. A gravidade desses distúrbios depende da gravidade da mutação e varia desde leve hipertrofia (aumento de tamanho) do clitóris até a formação de genitália externa, quase semelhante à masculina.

A doença também é acompanhada por graves distúrbios no nível de eletrólitos no sangue, que estão associados à deficiência do hormônio aldosterona. Além disso, o paciente pode ser diagnosticado com diarreia, que é causada pelo aumento do volume sanguíneo e pelos níveis elevados de sódio no sangue, resultantes da deficiência da enzima 11-hidroxilase.

Pseudo-hermafroditismo masculino

Via de regra, manifesta-se como síndrome de insensibilidade aos andrógenos. O padrão de herança é ligado ao X.

A síndrome de feminização testicular pode se desenvolver devido a uma mutação no gene do receptor de andrógeno. É acompanhada pela insensibilidade dos tecidos do corpo masculino aos hormônios sexuais masculinos (andrógenos) e, pelo contrário, boa sensibilidade aos hormônios femininos (estrogênios). Esta patologia é caracterizada pelos seguintes sintomas:

• cromossomo definido como 46 XY, mas parece doente como uma mulher;
• aplasia (ausência) da vagina;
• crescimento insuficiente do cabelo no homem ou ausência total deste;
• desenvolvimento das glândulas mamárias características das mulheres;
• primário (embora os genitais sejam desenvolvidos de acordo com o tipo feminino, eles estão ausentes);
• ausência de útero.

Em pacientes com esta patologia, as glândulas sexuais masculinas (testículos) são formadas corretamente, mas não estão localizadas no escroto (afinal está faltando), mas nos canais inguinais, na área dos grandes lábios e no cavidade abdominal.

Dependendo de quão insensíveis são os tecidos do corpo do paciente aos andrógenos, distinguem-se formas completas e incompletas de feminização testicular. Existe uma variedade desta patologia em que a genitália externa do paciente parece quase normal, semelhante à dos homens saudáveis. Esta condição é chamada de síndrome de Reifenstein.

Além disso, o falso hermafroditismo masculino pode ser uma manifestação de distúrbios na síntese de testosterona causados ​​​​pela deficiência de certas enzimas.

Distúrbios da diferenciação gonadal

Síndrome de agenesia gonadal pura

Esta patologia ocorre devido a mutações pontuais no cromossomo X ou Y. Os pacientes têm estatura normal, suas características sexuais secundárias são subdesenvolvidas, há infantilismo sexual e amenorreia primária (inicialmente sem menstruação).

A genitália externa, via de regra, tem aparência feminina. Nos homens, às vezes se desenvolvem de acordo com o padrão masculino.

Síndrome de Turner

É causada por uma mutação genética - monossomia (total ou parcial) no cromossomo X. Existem também anomalias na estrutura deste cromossomo ou variantes em mosaico da mutação.

Como resultado desta anomalia, os processos de diferenciação das gônadas e a função dos ovários são perturbados. Em ambos os lados há disgenesia das gônadas, representadas por estrias.

Genes em cromossomos não sexuais também são afetados. Os processos de crescimento das células somáticas e sua diferenciação são interrompidos. Esses pacientes são sempre baixos e apresentam muitas outras anomalias diferentes (por exemplo, pescoço curto, dobras pterigóides do pescoço, palato alto, defeitos cardíacos, defeitos renais e outros).

Disgenesia testicular

Existem 2 formas:

• bilateral (bilateral) – os testículos são subdesenvolvidos em ambos os lados e não produzem espermatozoides normais; cariótipo – 46 XY, porém são detectadas anormalidades na estrutura do cromossomo X; os órgãos genitais internos são desenvolvidos de acordo com o tipo feminino, os externos podem ter características tanto masculinas quanto femininas; os testículos não produzem testosterona, então o nível de hormônios sexuais no sangue do paciente é drasticamente reduzido;
• misto - as gônadas são desenvolvidas de forma assimétrica; por um lado são representados por um testículo normal com função reprodutiva preservada, por outro - por um testículo; na adolescência, alguns pacientes desenvolvem características sexuais secundárias do tipo masculino; Ao estudar o conjunto cromossômico, via de regra, são reveladas anomalias na forma de mosaicismo.

Hermafroditismo verdadeiro

Esta patologia também é chamada de síndrome das gônadas bissexuais. Esta é uma doença rara caracterizada pela presença de elementos estruturais do testículo e do ovário na mesma pessoa. Eles podem ser formados separadamente um do outro, mas em alguns casos, os pacientes apresentam os chamados ovotestis - tecido de ambas as glândulas sexuais em um órgão.

O conjunto de cromossomos no hermafroditismo verdadeiro geralmente é feminino normal, mas em alguns casos é masculino. Também ocorre mosaicismo dos cromossomos sexuais.

Os sintomas desta patologia são bastante variados e dependem da atividade do tecido testicular ou ovariano. A genitália externa é representada por elementos femininos e masculinos.

Princípios de diagnóstico

O ultrassom permite avaliar a condição das gônadas.

O processo de diagnóstico, como em outras situações clínicas, inclui 4 etapas:

• coleta de queixas, anamnese (histórico) de vida e doenças atuais;
• exame objetivo;
• diagnóstico laboratorial;
• diagnóstico instrumental.

Vejamos cada um deles com mais detalhes.

Reclamações e anamnese

Entre outros dados, em caso de suspeita de hermafroditismo, os seguintes pontos são de particular importância:

• se a família imediata do paciente sofre de distúrbios semelhantes;
• o fato da cirurgia de remoção na infância (este e os pontos anteriores levarão o médico a pensar na síndrome de feminização testicular);
• características e taxas de crescimento na infância e adolescência (se a taxa de crescimento nos primeiros anos de vida de uma criança estava à frente da de seus pares, e aos 9-10 anos parou ou desacelerou acentuadamente, o médico deve pensar no diagnóstico de “disfunção do córtex adrenal”, que surgiu no contexto de níveis elevados de andrógenos no sangue; esta patologia também pode ser suspeitada em uma criança com).

Exame objetivo

O ponto mais importante aqui é avaliar o desenvolvimento sexual e o tipo corporal do paciente. Além do infantilismo sexual, a detecção de distúrbios de crescimento e pequenas anomalias no desenvolvimento de outros órgãos e sistemas permite fazer o diagnóstico da “síndrome de Turner” antes mesmo do cariótipo.

Se, à palpação dos testículos de um homem, eles forem detectados no canal inguinal ou na espessura dos grandes lábios, pode-se suspeitar de pseudo-hermafroditismo masculino. A descoberta da ausência de útero convencerá ainda mais o médico desse diagnóstico.

Diagnóstico laboratorial

O método mais informativo para diagnosticar esta patologia é o cariótipo - um estudo citogenético dos cromossomos - seu número e estrutura.

Além disso, em pacientes com suspeita de hermafroditismo, é determinada a concentração no sangue de hormônios luteinizantes e folículo-estimulantes, testosterona e estradiol e, menos frequentemente, mineralo e glicocorticóides.

Em situações diagnósticas difíceis, é realizado um teste de hCG.

Métodos instrumentais de diagnóstico

Para avaliar o estado dos órgãos genitais, é prescrito ao paciente uma ultrassonografia dos órgãos pélvicos e, em alguns casos, uma tomografia computadorizada dessa área.

O mais informativo é o exame endoscópico dos órgãos genitais internos e sua biópsia.

Princípios de tratamento

A principal direção do tratamento do hermafroditismo é a intervenção cirúrgica para corrigir o sexo do paciente. Este último escolhe o seu sexo e, de acordo com esta decisão, os cirurgiões reconstroem a genitália externa.

Além disso, em muitas situações clínicas, recomenda-se que esses pacientes sejam submetidos a uma gonadectomia bilateral - remoção completa das gônadas (testículos ou ovários).

Pacientes do sexo feminino, se tiverem hipogonadismo, recebem terapia hormonal. Também é indicado para pacientes cujas gônadas foram removidas. Neste último caso, o objetivo da ingestão de hormônios é prevenir o desenvolvimento da síndrome pós-castração (deficiência de hormônios sexuais).

Assim, os pacientes podem receber prescrição dos seguintes medicamentos:

• estradiol (um de seus nomes comerciais é Proginova, existem outros);
• AOCs (contraceptivos orais combinados) - Mercilon, Logest, Novinet, Yarina, Zhanin e outros;
• medicamentos para terapia de reposição hormonal para distúrbios que surgem após o início (climodieno, femoston e assim por diante);
• análogos sintéticos de glicocorticóides e mineralocorticóides (dependendo de qual deficiência hormonal ocorre em um determinado paciente); são prescritos para disfunção adrenal, que resulta em distúrbios sexuais;
• para estimular o crescimento do paciente, as pessoas que sofrem da síndrome de Turner recebem preparações de hormônios somatotrópicos (Norditropin e outros);
• testosterona (omnadren, sustanon) – recomenda-se usá-lo para fins de terapia hormonal em homens.

Pacientes que sofrem de hermafroditismo, mesmo após a cirurgia, devem estar sob supervisão de um endocrinologista. Além disso, muitos deles são aconselhados a consultar um psicoterapeuta, sexólogo ou psicólogo.

O homem é um destruidor e um criador ao mesmo tempo, um caçador e uma presa, um governante e um escravo de sua essência. O que ele merece – amor ou ódio? Quem é ele e por que veio a este mundo? A natureza poderia viver sem os homens? Por que os homens são necessários?

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Como exceção, o hermafroditismo sequencial ocorre em aves.

Normalmente, a mudança de sexo nas aves ocorre sob a influência de algum estresse poderoso. É claro que é difícil registrar tal fenômeno em aves selvagens, mas em aves domésticas é bem possível. Antigamente, aliás, acreditava-se que se tal milagre acontecesse em uma fazenda, haveria problemas. Na Rússia, esses meio-fumantes (ou meio-galos?) eram chamados de “curies”.

Não faz muito tempo, na Toscana, Itália, um galo de fazenda mudou de sexo. O galo Golden Scallop servia regularmente em seu harém, quando de repente uma raposa entrou furtivamente no galinheiro e matou todas as galinhas. O galo ficou sozinho e logo... começou a botar ovos. Por tristeza e melancolia, nada menos. Alguns anos antes, um caso semelhante foi observado na Rússia. É verdade que nosso Petka teve um motivo diferente para mudar de sexo - ele comeu grãos envenenados com veneno de rato. Ele não morreu, mas conseguiu botar ovos.

Tendo sobrevivido ao estresse, Petya, o Galo, pode se transformar em Galinha Ryaba

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Os animais autofecundantes se reproduzem, em igualdade de condições, duas vezes mais rápido que os animais dióicos. Por que a dioicia prevalece na natureza? Para responder a esta pergunta, raças de lombrigas foram criadas artificialmente. Caenorhabditis elegans, alguns dos quais praticam apenas a fertilização cruzada, outros apenas a autofecundação. Experimentos com esses vermes confirmaram duas hipóteses sobre os benefícios da fertilização cruzada. Uma vantagem é a limpeza mais eficiente do pool genético de mutações prejudiciais, a segunda é o acúmulo acelerado de mutações benéficas, o que ajuda a população a se adaptar às mudanças nas condições.

Preço duplo para homens

Por que a reprodução sexuada é necessária, por que os machos são necessários? As respostas a essas perguntas não são tão óbvias quanto podem parecer.

O famoso evolucionista John Maynard Smith chamou a atenção para a gravidade deste problema em seu livro A evolução do sexo(1978). Maynard Smith examinou detalhadamente o paradoxo, ao qual deu o nome de “custo duplo do sexo”. Sua essência é que, ceteris paribus, a reprodução assexuada (ou autofecundação) é exatamente duas vezes mais eficaz que a fertilização cruzada com a participação de machos (ver figura). Em outras palavras, os homens são proibitivamente caros para a população. A recusa deles proporciona um ganho imediato e muito significativo na taxa de reprodução. Sabemos que, do ponto de vista puramente técnico, a transição da dióica e da fertilização cruzada para a reprodução assexuada ou autofecundação é perfeitamente possível. Existem muitos exemplos disso tanto em plantas como em animais (ver, por exemplo: Dragões de Komodo gigantes fêmeas reproduzem-se sem o; participação masculina, “Elementos”, 26/12/2006). No entanto, por alguma razão, as raças assexuadas e as populações de hermafroditas autofecundantes ainda não suplantaram aquelas que se reproduzem de forma “normal”, com a participação de machos.

Por que eles ainda são necessários?

Do exposto conclui-se que a fertilização cruzada deve proporcionar certas vantagens, tão significativas que chegam a cobrir o duplo ganho de eficiência reprodutiva proporcionado pelo abandono dos machos. Além disso, essas vantagens deveriam aparecer imediatamente, e não em um milhão de anos. A seleção natural não se preocupa com as perspectivas de longo prazo.

Existem muitas hipóteses sobre a natureza destas vantagens (ver: Evolução da reprodução sexuada). Veremos dois deles. A primeira é conhecida como “catraca de Muller” (ver: catraca de Muller). Uma catraca é um dispositivo no qual o eixo só pode girar em uma direção. seus descendentes já não conseguirão se livrar dele. Ele será, como uma maldição familiar, transmitido a todos os seus descendentes para sempre (a menos que ocorra uma mutação reversa, e a probabilidade disso ser muito baixa em organismos assexuados). rejeitar genomas inteiros, mas não genes individuais Ao longo de uma série de gerações de organismos assexuados, pode ocorrer um acúmulo constante de mutações prejudiciais (sujeito a certas condições). , aliás, os genomas são pequenos em comparação com outros animais. Talvez seja por isso que eles podem pagar a autofecundação (veja abaixo).

Se os organismos se reproduzem sexualmente e praticam a fertilização cruzada, então os genomas individuais são constantemente dispersos e misturados, e novos genomas são formados a partir de fragmentos que anteriormente pertenciam a organismos diferentes. Como resultado, surge uma nova entidade especial, que os organismos assexuados não possuem - pool genético populações. Os genes têm a oportunidade de se reproduzir ou serem eliminados independentemente uns dos outros. Um gene com uma mutação malsucedida pode ser rejeitado por seleção, e os genes restantes (“bons”) de um determinado organismo parental podem ser preservados com segurança na população.

Assim, a primeira ideia é que a reprodução sexuada ajuda a limpar os genomas da “carga genética”, ou seja, ajuda a eliminar mutações prejudiciais que ocorrem constantemente, evitando a degeneração (diminuição da aptidão geral da população).

A segunda ideia é semelhante à primeira: sugere que a reprodução sexuada ajuda os organismos a adaptarem-se de forma mais eficaz às condições em mudança, acelerando a acumulação de mutações que são úteis num determinado ambiente. Digamos que um indivíduo tenha uma mutação benéfica e outro tenha outra. Se esses organismos forem assexuados, eles praticamente não terão chance de esperar que ambas as mutações se combinem em um genoma. A reprodução sexual oferece esta oportunidade. Efetivamente, torna todas as mutações benéficas que surgem numa população uma “propriedade comum”. É claro que a taxa de adaptação às mudanças nas condições em organismos com reprodução sexuada deveria ser maior.

Todas essas construções teóricas, no entanto, são baseadas em certas suposições. Os resultados da modelagem matemática indicam que o grau de benefício ou dano da fertilização cruzada em comparação com a reprodução assexuada ou autofecundação depende de vários parâmetros. Estes incluem o tamanho da população; taxa de mutação; tamanho do genoma; distribuição quantitativa das mutações em função do grau de nocividade/utilidade; o número de descendentes produzidos por uma fêmea; eficiência de seleção (o grau de dependência do número de descendentes deixados não em fatores aleatórios, mas em fatores genéticos), etc. Alguns desses parâmetros são muito difíceis de medir não apenas em populações naturais, mas também em laboratório.

Portanto, todas as hipóteses deste tipo necessitam urgentemente não tanto de justificações teóricas e modelos matemáticos (todos já em abundância), mas sim de verificação experimental direta. No entanto, poucos experimentos desse tipo foram realizados até agora (Colegrave, 2002. Sexo libera o limite de velocidade na evolução // Natureza. V. 420. S. 664-666; Goddard et al., 2005. O sexo aumenta a eficácia da seleção natural em populações experimentais de leveduras. Natureza. V. 434. S. 636-640). Nova pesquisa realizada por biólogos da Universidade de Oregon sobre lombrigas Caenorhabditis elegans, ilustrou claramente a eficácia de ambos os mecanismos considerados, proporcionando uma vantagem às populações que não recusam os homens, apesar do seu “preço duplo”.

Um objeto único para estudar o papel dos homens

Vermes Caenorhabditis elegans como se tivessem sido criados deliberadamente para testes experimentais das hipóteses acima mencionadas. Esses vermes não têm fêmeas. As populações consistem em machos e hermafroditas, sendo estes últimos numericamente predominantes. Os hermafroditas possuem dois cromossomos X, enquanto os machos possuem apenas um (sistema de determinação do sexo X0, como a Drosophila). Os hermafroditas produzem espermatozoides e óvulos e podem se reproduzir sem ajuda da autofecundação. Os machos produzem apenas espermatozoides e podem fertilizar hermafroditas. Como resultado da autofecundação, nascem apenas hermafroditas. Quando ocorre a fertilização cruzada, metade dos descendentes são hermafroditas e a outra metade são machos. Normalmente, a frequência de fertilização cruzada em populações C. elegans não excede alguns por cento. Para determinar essa frequência, não é necessário observar a vida íntima dos vermes – basta saber a porcentagem de machos na população.

Deve-se esclarecer que a autofecundação não é exatamente o mesmo que a reprodução assexuada (clonal), mas as diferenças entre elas desaparecem rapidamente em uma série de gerações autofecundadas. Organismos autofecundantes tornam-se homozigotos em todos os loci ao longo de várias gerações. Depois disso, a prole deixa de diferir geneticamente de seus pais, da mesma forma que durante a reprodução clonal.

Você C. elegans são conhecidas mutações que afetam a frequência da fertilização cruzada. Um deles xol-1, é fatal para os machos e na verdade leva ao fato de que apenas hermafroditas permanecem na população, reproduzindo-se por autofecundação. Outro, nevoeiro-2, priva os hermafroditas da capacidade de produzir espermatozoides e efetivamente os transforma em mulheres. Uma população na qual todos os indivíduos carregam esta mutação torna-se uma população dióica normal, como a maioria dos animais.

Os autores, utilizando métodos clássicos (através de cruzamentos, não de engenharia genética), desenvolveram dois pares de raças de vermes com genomas quase idênticos, diferindo apenas na presença de mutações xol-1 E nevoeiro-2. A primeira raça de cada par, com uma mutação xol-1, reproduz-se apenas por autofecundação (autofecundação obrigatória, OS). Em segundo lugar, com mutação nevoeiro-2, pode se reproduzir apenas por fertilização cruzada (cruzamento obrigatório, OO). Cada par de raças foi acompanhado por um terceiro, com o mesmo “background” genético, mas sem ambas as mutações (tipo selvagem, WT). Nas raças WT, a taxa de fertilização cruzada em condições laboratoriais padrão não excede 5%.

Homens são necessários! Testado experimentalmente

Duas séries de experimentos foram realizadas com esses trigêmeos de rochas.

No primeiro episódio A hipótese de que a fertilização cruzada ajuda a livrar-se da “carga genética” foi testada. O experimento continuou por 50 gerações (dos vermes, é claro, não dos experimentadores). Cada geração de vermes foi exposta a um mutagênico químico - metanossulfonato de etila. Isso levou a um aumento de aproximadamente quatro vezes na taxa de mutação. Os animais jovens foram colocados em uma placa de Petri dividida ao meio por uma parede de vermiculita (ver foto), e os vermes foram colocados na metade da placa, e seu alimento eram bactérias E. coli- estava na outra metade. Durante o transplante, os vermes foram tratados com um antibiótico para remover qualquer bactéria acidentalmente aderida. Como resultado, para chegar ao alimento e, portanto, ter a chance de sobreviver e deixar descendentes, os vermes tiveram que superar um obstáculo. Assim, os experimentadores aumentaram a eficiência da seleção “purificadora”, que elimina mutações prejudiciais. Em condições normais de laboratório, a eficiência da seleção é muito baixa porque os vermes estão rodeados de comida por todos os lados. Numa tal situação, mesmo animais muito fracos e sobrecarregados com mutações prejudiciais podem sobreviver e reproduzir-se. Na nova configuração experimental, esse nivelamento foi encerrado. Para rastejar pela parede, o verme deve ser saudável e forte.

Os autores compararam a aptidão em vermes antes e depois do experimento, ou seja, em indivíduos da primeira e da quinquagésima geração. Vermes C. elegans Pode ser armazenado congelado por muito tempo. Isso facilita muito tais experimentos. Enquanto durou o experimento, uma amostra de vermes de 1ª geração ficou quieta no freezer. A aptidão foi medida da seguinte forma. Os vermes foram misturados em proporções iguais com vermes de controle, em cujo genoma o gene da proteína brilhante foi inserido, e plantados em uma configuração experimental. Os animais tiveram tempo para superar a barreira e se reproduzir, e então foi determinada a porcentagem de indivíduos não luminosos na prole. Se esta percentagem aumentou na quinquagésima geração em comparação com a primeira, significa que a aptidão aumentou durante a experiência; se diminuiu, significa que ocorreu degeneração;

Os resultados do experimento são mostrados na figura. Indicam claramente que a fertilização cruzada é um meio poderoso de combater a carga genética. Quanto maior a frequência de fertilização cruzada, melhor será o resultado final (todas as linhas da figura aumentam da esquerda para a direita). O aumento artificial da taxa de mutação levou à degeneração (diminuição da aptidão) de todas as raças de vermes, exceto OO - “cruzadores obrigatórios”.

Mesmo para as raças em que a mutagénese não foi acelerada artificialmente, a elevada frequência de fertilização cruzada deu uma vantagem. Em condições normais de laboratório, esta vantagem não ocorre porque os vermes não precisam escalar paredes para chegar ao alimento.

É curioso que em uma das duas raças de OS de controle (“autofertilizantes obrigatórios”), mesmo sem aumentar a taxa de mutação, a recusa da fertilização cruzada levou à degeneração (o quadrado esquerdo no par superior de curvas na figura está localizado abaixo de zero).

A figura também mostra que a taxa de fertilização cruzada na maioria das raças selvagens (WT) durante o experimento foi significativamente maior do que os 5% originais. Este é talvez o resultado mais importante. Isto significa que sob condições adversas (o que significa tanto a necessidade de ultrapassar uma barreira como um aumento da taxa de mutagénese), a selecção natural dá uma clara vantagem aos indivíduos que se reproduzem por fertilização cruzada. A prole desses indivíduos acaba sendo mais viável e, portanto, durante o experimento, ocorre a seleção para tendência à fecundação cruzada.

Assim, a primeira experiência confirmou de forma convincente a hipótese de que a fertilização cruzada ajuda uma população a livrar-se de mutações prejudiciais.

No segundo episódio experimentos testaram se a fertilização cruzada ajuda a desenvolver novas adaptações ao acumular mutações benéficas. Desta vez, para chegar ao alimento, os vermes tiveram que superar uma área povoada por bactérias patogênicas Serratia. Essas bactérias entram no trato digestivo C. elegans, causam uma doença perigosa no verme que pode resultar em morte. Para sobreviver nesta situação, os vermes tiveram que aprender a não ingerir bactérias nocivas ou a desenvolver resistência a elas. Não se sabe qual opção as populações experimentais de vermes escolheram, mas ao longo de 40 gerações, as raças OO adaptaram-se perfeitamente às novas condições, as raças WT adaptaram-se um pouco pior e as raças OS não se adaptaram de todo (a sua sobrevivência num ambiente com efeitos nocivos as bactérias permaneceram no nível baixo original). Novamente, durante o experimento, a frequência de fertilização cruzada aumentou acentuadamente nas raças WT sob a influência da seleção.

Assim, a fertilização cruzada na verdade ajuda a população a se adaptar às mudanças nas condições, neste caso ao surgimento de um patógeno. O fato de as taxas de fertilização cruzada terem aumentado nas raças WT ao longo do experimento significa que o acasalamento com machos (em oposição à autofecundação) dá aos hermafroditas uma vantagem adaptativa imediata que aparentemente supera o "preço duplo" que eles têm de pagar. produzindo machos.

Deve-se notar que a fertilização cruzada não ocorre apenas em organismos dióicos. Por exemplo, muitos invertebrados são hermafroditas, não fertilizando a si mesmos, mas fertilizando-se mutuamente. Nas plantas, a polinização cruzada de indivíduos bissexuais (“hermafroditas”) também não é incomum, para dizer o mínimo. Ambas as hipóteses testadas neste trabalho são bastante aplicáveis ​​a tais hermafroditas. Em outras palavras, este trabalho não provou que o “hermafroditismo cruzado” seja de alguma forma inferior à dióica. Mas pela primeira dessas duas opções você não precisa pagar o notório “preço duplo”. Portanto, o problema ainda permanece.

Os experimentos revelaram as desvantagens da autofecundação em comparação com a fertilização cruzada, mas não explicaram por que muitos organismos preferiam a dióica à “fertilização cruzada”. A chave para resolver este mistério provavelmente reside na seleção sexual. A dioicidade permite que as mulheres escolham seus parceiros meticulosamente, e isso pode servir como uma forma adicional de aumentar a eficiência de rejeitar mutações prejudiciais e acumular mutações benéficas. Talvez esta hipótese algum dia receba confirmação experimental.