Famiglia delle Chlamydiaceae Il reparto Gracilicutes comprende un genere Chlamydia (dal greco chlamydos, mantello; il nome deriva dalla somiglianza della cellula reticolare con la membrana che circonda gli EB che maturano in essa). Attualmente il genere comprende tre specie: C. trachomatis, C. .psittaci e C. pneumoniae

Tutto specie di clamidia patogeno per l’uomo e per molti animali. Le malattie da loro causate sono registrate ovunque e sono conosciute come clamidia.

Tabella 23-1. Classificazione dei rappresentanti del genere Chlamydia

Clamidia sono labili alle alte temperature (muoiono a 60°C in 10 minuti), ma persistono a lungo alle basse temperature.

Riso. 23-1. Ciclo vitale della clamidia. 1 - attacco di un corpo elementare (EB) ad una cellula epiteliale; 2 - penetrazione di ET nella cellula attraverso la pinocitosi; 3 - blocco della fusione fagosomiale-lisosomiale; 4 - trasformazione dell'ET in corpo reticolare (RT); 5 - fissione binaria RT; 6 - maturazione dell'ET all'interno dell'RT; 7 - rilascio di ET dalla cellula.

Clamidia riprodursi per fissione binaria. Ciclo vitale della clamidia comporta la formazione di due forme principali (Fig. 23-1).

Corpo elementare della clamidia(ET) è una piccola struttura extracellulare sferica (0,2-0,5 µm) con una parete cellulare a tre strati. Metabolicamente inattivo e adattato alla sopravvivenza extracellulare. Corpi elementari della clamidia- unità infettive che infettano le cellule. Secondo Romanovsky-Giemsa, gli ET sono colorati di viola.

Corpo reticolare della clamidia(RT) - forma intracellulare riproduttiva. È rappresentato da una formazione più grande (fino a 1 µm), avente una struttura a rete con una parete cellulare sottile. Si sviluppa entro 5-6 ore dall'ET che è penetrato nel citoplasma e ha subito cambiamenti strutturali. Inizialmente dall'ET si forma un corpo iniziale (forma vegetativa), colorato di blu secondo Romanovsky-Giemsa. Quindi il corpo iniziale si trasforma in RT.

Dopo la formazione della Repubblica del Tatarstan cellula clamidia inizia a dividersi binariamente, formando corpi di inclusione sotto forma di vacuoli nel citoplasma della cellula infetta. Corpi inclusi di clamidia solitamente localizzato perinucleare, colorato di viola secondo Romanovsky-Giemsa; possono essere rilevati al microscopio ottico. I corpi di inclusione contengono RT divisori. C. psittaci e C. pneumoniae formano molti piccoli corpi inclusi che circondano il nucleo. C. trachomatis forma un unico grande corpo. Come risultato della condensazione RT, si forma un corpo intermedio che ricorda un occhio di bue.

Corpi intermedi della clamidia trasformarsi in ET, pronti a lasciare la cellula. Il rilascio di ET è accompagnato dalla morte della cellula infetta.

Lezione
“Rickettsie. Clamidia »

Docente: Ph.D. E.I. KOROTKOVA

Schema della lezione:

Rickettsia.
Clamidia.

Malattie da rickettsie è un ampio gruppo di malattie infettive febbrili acute trasmissibili causate dalla rickettsia, che hanno una patogenesi e manifestazioni cliniche comuni della malattia.

1909: H.T. Ricketts – agente eziologico della febbre delle Montagne Rocciose;
1913: C. Provacek – agente eziologico del tifo;
1916: E. da Roja Lima (fondatore della dottrina della rickettsia e della rickettsiosi) - il termine “rickettsia”;
1953: P. F. Zdrodovsky – branca indipendente della medicina “rickettsologia” .

Tassonomia

Ordine: Rickettsiales
Famiglia: Rickettsiacee
Genere: Rickettsie Coxiella Rocalimaea Erlichia
Specie: R. prowazekii C. burnetii R.quintana E.canis
R. sibirica
R. tsutsugamushi

Morfologia

Dimensioni – 0,3-0,6×0,8-3 micron;
Polimorfismo (forme bastoncellari, coccoidi e filamentose);
Mobile (eccezione – R. conorii, R. sibirica);
Non formano spore (ad eccezione di C. burnetii);
Hanno una microcapsula;
Gram-negativi.

Morfologia

Metodo Romanovok-Giemsa (forme coccoidi – rosa, bastoncini – blu);
Metodo Machiavello-Zdrodovsky (rickettsia - rosa, protoplasma cellulare - blu, nuclei - blu);
Argentatura secondo Morozov (le rickettsie sono di colore marrone scuro su sfondo chiaro).

Nella coltura cellulare.

Biochimicamente non attivo.

Antigeni gruppo-specifici – LPS KS termostabile (viene separato durante il trattamento con etere).
Antigeni OX2, 19, K – somiglianza con gli antigeni del Proteus vulgaris (reazione di Weil-Felix).
Antigeni specie-specifici – sì R. prowazekii un complesso proteina-polisaccaride termolabile più profondo (non solubile in etere).

Struttura antigenica

Tossine:
endotossina;
L'esotossina è una proteina termolabile in uno strato simile a una capsula.
Fattori di adesione e invasione.

Resistenza

Insostenibile nell’ambiente esterno (eccezione –
C. burnetii);
560°C – 10-30 minuti, 800°C – 1 minuto, bollente – istantaneo;
Soluzione di formaldeide allo 0,5% – 30 minuti;
R. prowazekii nelle feci dei pidocchi essiccati a basse temperature – 2-3 mesi;
sensibile agli antibiotici (tetraciclina).

Ruolo in patologia

6 gruppi di malattie da rickettsie:
Gruppo I – tifo:
- tifo epidemico – R. prowazekii;
- tifo ricorrente (malattia di Brill) –
R. prowazekii;
- eruzione cutanea endemica (ratto, pulci).
tifo – R. typhi;
Gruppo II – febbri maculose (trasmesse dalle zecche
malattie da rickettsie):
- Febbre marsigliese - R. conorii;
-Rickettiosi dell’Asia settentrionale – R. sibirica;
- rickettiosi vescicolare – R. acari;
III gruppo – rickettsie parossistiche:
- Volyn (febbre dei cinque giorni) –
R. quintana;

Ruolo in patologia

6 gruppi di malattie da rickettsie:
IV gruppo –Cu-rickettsiosi (pneumorickettsiosi):
- Febbre Q - C. burnetii;
Gruppo V –tsutsugamushi:
- Febbre di Tsutsugamushi -
R. tsutsugamushi;
VI gruppo – rickettsie degli animali:
- Febbre da Ehrlichia - E.canis.

Secondo l'epidemiologia, ci sono 2 gruppi di rickettsiosi:
Antroponosi epidemiche (tifo epidemico, febbre di Volyn).
Fonte di infezione – una persona malata o portatrice.
Vettore – pidocchio del corpo o della testa.
Zoonosi endemiche (tifo endemico, febbre tsutsugamushi, rickettsiosi trasmessa dalle zecche dell'Asia settentrionale e febbre Q).
Fonte e serbatoio dell'infezione - piccoli mammiferi.
Vettori – zecche, pulci.

Tifo epidemico
(sinonimi: schifoso, militare) –
Si tratta di una malattia infettiva acuta causata dalla rickettsia di Provacek, caratterizzata da un decorso ciclico con febbre, intossicazione acuta, danni primari al sistema vascolare e nervoso ed eruzione roseolo-papulare.

Antroponosi.

Antroponosi.
Fonte di infezione – un paziente affetto da tifo o dalla malattia di Brill.
Meccanismi di trasmissione dell’infezione:

trasmissibile (percorso – contaminazione);
aerogeno (percorso -
polveri disperse nell'aria).

Vettori –
vestiti e
pidocchi.

Epidemiologia

Meccanismo di sviluppo:
Introduzione nel corpo dell'adesione al colesterolo-
contenenti recettori cellulari della riproduzione dell'endotelio vascolare.
Rickettsemia e tossiemia.
Danni ai piccoli vasi in tutti gli organi con formazione di coaguli di sangue e granulomi specifici.

Attivazione della protezione
forza del corpo.

Periodi clinici

incubatore (7-14 giorni);
elementare (4-5 giorni) – fino alla comparsa dell’eruzione cutanea;
l'altezza di (4-10 giorni) – dal momento in cui appare l'eruzione cutanea fino alla normalizzazione della temperatura;
convalescenza (2-3 settimane).

Immunità
Antimicrobico e antitossico, resistente, di lunga durata, ma non sterile: persiste a lungo sotto forma di forme dormienti - dopo 10-20 anni ricaduta(Malattia di Brill).

La malattia di Brill (sinonimi: Malattia di Brill-Zinsser, tifo recidivante) è una malattia infettiva ciclica acuta, che è una recidiva endogena del tifo epidemico, che spesso si manifesta dopo molti anni, e caratterizzata da malattie sporadiche in assenza di pidocchi, fonte e focalizzazione dell'infezione, con un decorso più lieve del tifo epidemico, ma con un tipico complesso di sintomi.

Materiale in studio – sangue, portatori.
Metodo batterioscopico .
Metodo batteriologico .
Sierologico (principale) – RSK, RIF indiretto, RA, RNGA, ELISA.
Allergologico .
Biologia Molecolare –PCR.

Per differenziare il tifo primario dalla malattia di Brill, il siero del sangue viene trattato con 2-mercaptoetanolo o cisteina, che distruggono Jg M.
A tifo primario – riduzione del titolo anticorpi nel siero di latte lavorato;
A La malattia di Brill – titolo anticorpale in entrambi i sieri Stesso.

Prevenzione specifica
Vaccinazione secondo le indicazioni epidemiologiche:
Vaccino Weigl (coltivato in pidocchi infetti da microclisteri);
vaccino A.V. Pshenichnova - B.I. Reicher (coltivato con il metodo epidermomembrana);
Vaccino chimico contro il tifo ;
Vaccino vivo combinato contro il tifo E (ZHKSVE) – ceppo “Madrid-E”, coltivato nel sacco vitellino di un embrione di pollo.

Clamidia – un gruppo di malattie infettive diffuse dell’uomo e degli animali, caratterizzate da danni predominanti alle mucose delle vie respiratorie, degli occhi e degli organi genitali, nonché dalla tendenza alla cronicizzazione.

1907: S. Provacek e L. Halberstadter – clamidia in raschiati dalla congiuntiva di un paziente con tracoma.
1930: S. Bedson - agente eziologico dell'ornitosi.
1935: Y. Miyagawa – agente eziologico del linfogranuloma venereo.

Tassonomia

Ordine – Chlamydiales
Famiglia – Chlamydiaceae
Genere – Clamidia;
Visualizzazione – C.trachomatis;
C. psittaci;
C.pneumoniae

Morfologia

Forma sferica;
Diametro – 0,2-1,5 micron;
Gram-negativi;
La parete cellulare è priva di peptidoglicano;
Secondo Romanovsky-Giemsa - blu;
Intracellulare - inclusioni avvolte in un mantello (dal greco. clamidosa- mantello);
Si riproducono per fissione binaria.

Corpi elementari (ET) – forma extracellulare matura:

dimensione – 0,2-0,4 micron;
secondo Romanovsky-Giemsa - colore rosa.

Corpi reticolari (RT) – riproduttivo intracellulare
modulo:

dimensione – 0,8-1,5 micron;
secondo Romanovsky-
Giemsa - blu
colore.

Intermedio
corpuscoli .

Ciclo vitale della clamidia

Assorbimento ET su una cella sensibile.
Penetrazione ET nella cellula tramite endocitosi (7-10 ore).
Riorganizzazione ET in RT (6-8 ore).
Divisione RT (18-24 ore).
Maturazione Da RT a ET
attraverso una forma transitoria
(36-42 ore).
Uscita ET dalla cellula,
morte cellulare.
Ciclo completo – 48-72 ore.

Ciclo di sviluppo

Biochimicamente non attivo.

Struttura antigenica

Antigene genere-specifico – superficie LPS KS, termostabile.
Antigeni specie-specifici – Proteina KS, termolabile.
Antigeni tipo-specifici – proteine:
C. trachomatis – 15 sierotipi

agenti patogeni del tracoma (A, B, Ba, C);
agenti causali della clamidia urogenitale
(D, E, F, SOL, H, I, J, K);
agente eziologico del linfogranuloma venereo
(L1, L2, L3).

C. psittaci – 13 sierotipi.
C.pneumoniae – 4 sierotipi (TWAR, AR, KA, CWL).

Tossine:

endotossina;
Le esotossine sono sostanze proteiche termolabili .

Componenti strutturali e chimici della cellula: proteine ​​della membrana esterna.

Resistenza

Temperatura ambiente – 24-36 ore;
500°C – 30 minuti;
700°C – 10-15 minuti;
1000°C – 1 minuto.
Clamidia sensibile a:
UFL;
concentrazioni operative di disinfettanti (soluzione di cloramina al 2% – 1 min.);
antibiotici (tetracicline, macrolidi);
fluorochinoloni.

Psittacosi (dal greco psittakos –
pappagallo).
Psittacosi(dal lat. orniti- uccello) -
questa è un'infezione acuta
malattia causata da
C. psittaci, caratterizzato da
febbre, intossicazione,
colpisce prevalentemente i polmoni, nervoso
sistemi, in aumento
fegato e milza.

Epidemiologia.

Epidemiologia.
Zoonosi.
Sorgente e serbatoio – uccelli selvatici e domestici.
Meccanismo di trasmissione – aerogeni (percorsi – goccioline aerodisperse e polvere aerodispersa).
Cancello d'ingresso - tratto respiratorio superiore.

C. trachomatis chiama:
tracoma;
clamidia urogenitale;
linfogranuloma venereo.
Tracoma (dal greco trache– ruvida, irregolare) è una malattia oculare infettiva cronica caratterizzata da cheratocongiuntivite con formazione di follicoli (grani tracomatosi) e, in fase avanzata, cicatrici della congiuntiva e della cartilagine della palpebra.

Epidemiologia.

Epidemiologia.
Fonte di infezione - una persona malata.
Meccanismo di trasmissione – contatto (percorsi – contatto diretto, contatto-famiglia).

Clamidia urogenitale è una delle malattie sessualmente trasmissibili più diffuse al mondo.
Epidemiologia.
Fonte di infezione - malato.
Meccanismo di trasmissione :

Contatto (percorsi – sessuale, contatto-familiare);
Verticale (percorsi – transplacentare o durante il parto).

Cancello d'ingresso – organi genito-urinari (tropismo per l'epitelio colonnare).

Nelle donne ricercato:
uretra;
utero;
tube di Falloppio;
ovaie.
Per gli uomini:
uretra;
prostata.
Complicazioni:
infertilità femminile e maschile.
Malattia Reuters(triade classica) – uretrite, artrite, congiuntivite.

Patogenesi e caratteristiche cliniche

Linfogranuloma venereo (sinonimo: Malattia di Dühring-Nicolas-Favre) è una malattia a trasmissione sessuale caratterizzata dallo sviluppo di linfoadenite.
Epidemiologia.
Fonte di infezione - malato.
Meccanismo di trasmissione – contatto (percorso – sessuale).

C.pneumoniae – broncopolmonite.
Epidemiologia.
Antroponosi.
Fonte di infezione - malato.
Meccanismo di trasmissione – aerogeno (percorso – goccioline trasportate dall'aria).
Immunità.
Cellulare, instabile, di breve durata
(eccezione: linfogranuloma).

Materiale in studio – raschiati dalla congiuntiva, dalla mucosa dell'uretra, cervice, canale cervicale, espettorato, sangue, liquido sinoviale.

Metodi per la diagnosi di laboratorio della clamidia

Mezzi efficaci specifico prevenzione E trattamento niente clamidia.

Micoplasma

Il genere Chlamydia, la famiglia Chlamydiaceae, l'ordine Chlamydiales comprendono gli agenti causali del tracoma, della congiuntivite (blenorrea con inclusioni), della linfogranulomatosi inguinale (malattia di Nicola-Favre), dell'ornitosi; contengono DNA e RNA, nucleoproteine, lipidi, carboidrati.

Nel ciclo di sviluppo della clamidia si osservano tre fasi: 1) piccoli corpi elementari (0,2-0,4 μm) circondati da una parete a tre strati, che contengono il materiale genetico del nucleoide e dei ribosomi in uno stato compatto; 2) corpi primari, grandi (0,8-1,5 µm), hanno fibrille nucleoidi ed elementi ribosomiali, sono ricoperti da una parete sottile, si moltiplicano per fissione; le cellule figlie si riorganizzano in corpi elementari, che possono essere extracellulari e penetrare in altre cellule; 3) stadio intermedio (transitorio) tra i corpi primari ed elementari. Piccolo

i corpi (elementari) hanno proprietà infettive, i corpi grandi (primari) svolgono una funzione vegetativa, la crescita, la riproduzione e la maturazione della clamidia vengono completate entro 40 ore.

Le scimmie sono sensibili all'agente eziologico del tracoma; quando vengono infettate nella congiuntiva, si sviluppa un tracoma sperimentale, simile alla malattia nell'uomo; alcuni ceppi possono moltiplicarsi nei polmoni di topi e cavie infettati per via intranasale, così come durante l'infezione sottocutanea nelle cavie e per via intracerebrale nei topi. Il serbatoio dell’agente patogeno è l’uomo. La malattia nell'uomo è accompagnata da blefarocheratocongiuntivite. I pazienti sviluppano un'infiammazione cronica della membrana connettivale degli occhi, iperplasia dei tessuti e ipertrofia dei follicoli che sembrano grani trasparenti. Nei casi più gravi, a causa dell'ipertrofia dei follicoli, la congiuntiva ha l'aspetto di uova di rana. Successivamente si verifica la cicatrizzazione dei follicoli.

Il tracoma viene trasmesso attraverso il contatto con i pazienti attraverso un asciugamano, le mani sporche, quando si lava in una bacinella comune, nonché dalle mosche.

La diagnosi di laboratorio viene effettuata rilevando inclusioni nelle cellule epiteliali congiuntivali.

Il trattamento viene effettuato con successo con antibiotici (tetracicline, eritromicina) e farmaci sulfamidici.

La prevenzione comprende l'identificazione tempestiva e il trattamento completo dei pazienti, i servizi di dispensari per le epidemie, il miglioramento delle condizioni di lavoro e di vita e il miglioramento del livello materiale e culturale della popolazione. Un'incidenza molto elevata di tracoma si osserva in India e in altri paesi asiatici e in Africa. Il tracoma colpisce 400-500 milioni di persone che vivono nei paesi in via di sviluppo; è la principale causa di cecità.

La congiuntivite dei neonati, o blenorrea con inclusioni, è causata da Chl.trachomatis (Fig. 116.9), la malattia si manifesta con sintomi di infiltrazione della congiuntiva, soprattutto della palpebra inferiore. La durata della fase acuta è di 10-15 giorni, ma l'infiltrazione evidente persiste per 2-3 mesi o più. La fonte dell'infezione sono le madri, nelle quali l'agente patogeno persiste nel sistema genito-urinario e viene trasmesso durante il parto ai neonati. Gli adulti si infettano nuotando in piccoli stagni e piscine non clorurate. La malattia si manifesta sotto forma di congiuntivite follicolare acuta e dura circa un anno. Il trattamento viene effettuato con farmaci sulfamidici e antibiotici. La somministrazione di nitrato d'argento per la prevenzione della gonorrea non previene la congiuntivite da inclusioni.

L'agente eziologico della linfogranulomatosi venerea è Chl.trachomatis. La malattia è trasmessa sessualmente e si verifica nei paesi subtropicali caldi. Non ci sono casi di malattia in URSS. Questo microrganismo può anche causare uretrite, proctite e artrite.

La diagnosi di laboratorio viene effettuata utilizzando la microscopia con l'elaborazione degli strisci Romanovsky-Giemsa. La reazione di fissazione del complemento e il test allergico sono di importanza diagnostica. Usano l'infezione intracerebrale dei topi bianchi, che sviluppano la meningite con esito fatale.

Trattamento. Vengono utilizzate tetracicline, penicilline e sulfamidici.

L'agente eziologico dell'ornitosi - Chl.psittaci - provoca malattie in molte specie di uccelli. L'agente patogeno fu scoperto nel 1933 da K. Manner.

La morfologia e le modalità di riproduzione sono le stesse dell'intero genere Syatus. Negli strisci di impronte digitali o nelle sezioni di organi, i microrganismi si trovano sotto forma di grappoli circondati da una membrana vescicolare. Possono essere rilevati mediante colorazione Romanovsky-Giemsa, nelle cellule del sistema linfoide-macrofagico o a livello extracellulare quando sono rotte (vedi Fig. 116.4). Il contenuto di G+C nel DNA nucleoide è del 39-45%. La clamidia si sviluppa nel sacco vitellino degli embrioni di pollo o nel corpo dei topi bianchi, così come nelle colture di tessuti e nelle cellule tumorali a 39°C.

La clamidia possiede due antigeni: termostabile, comune al gruppo ornitosi-psittacosi-linfogranulomatosi, e termolabile, distrutto a 60°C e contenente una sostanza proteica.

La resistenza è molto alta. La clamidia rimane in vita per 2 anni ad una temperatura di -70° C. Il tessuto infetto a 4° C continua ad essere infettivo per diverse settimane. Il riscaldamento a una temperatura di 60-70° C uccide la clamidia entro 10-15 minuti. Sensibile all'azione delle soluzioni disinfettanti convenzionali (cloramina).

Più di 100 specie di uccelli selvatici e domestici (pappagalli, piccioni, polli, ecc.), nonché topi bianchi, ratti, porcellini d'India, conigli e scimmie, sono altamente sensibili all'agente patogeno dell'ornitosi. Vari ceppi di Chl.psittaci causano psittacosi, ornitosi, polmonite in vitelli, pecore, capre, maiali, cavalli; poliartrite negli ovini, vitelli, suini; placentite e aborto nei vitelli e nelle pecore; enterite nei vitelli; congiuntivite in cavie, vitelli e pecore; encefalite nei ratti marsupiali ed encefalomielite nei vitelli. Nei pappagalli, la malattia è caratterizzata da naso che cola, enterite, diarrea debilitante e di solito termina con la morte. Le malattie sono osservate in Sud America, Australia e altri paesi.

L'agente patogeno che è entrato nel corpo umano entra nel sangue e provoca batteriemia, che continua in | per una settimana e talvolta anche di più. Nei tessuti e negli organi I, l'agente patogeno attraversa cicli complessi che causano l'interruzione del metabolismo cellulare, lo sviluppo di intossicazioni e allergie. L'ornitosi è caratterizzata dalla comparsa di un focolaio polmonare senza respiro corto, tosse e dolore al petto. Nel culmine della malattia, l'esame radiografico rivela un quadro di broncopolmonite lobulare marginale; Il riassorbimento dell'essudato avviene lentamente.

Le fonti di infezione sono gli uccelli (pazienti o portatori), piccioni domestici e selvatici, anatre, polli, tacchini. Gli uccelli adulti guariscono, i giovani uccelli muoiono in un'alta percentuale dei casi. L'agente patogeno viene escreto negli escrementi, da cui vengono infettati uccelli e persone sani. L'infezione degli animali è possibile nell'utero, attraverso il contatto sessuale e i morsi di insetti succhiatori di sangue.

Una persona di solito viene infettata per via aerogena inalando polvere o lanugine infette, nonché quando taglia gli uccelli, pulisce le gabbie e si prende cura degli uccelli, che è accompagnato dalla contaminazione delle mani e dal contatto dell'agente patogeno con le mucose. Non si può escludere la possibilità di infezione da parte di malati tramite goccioline trasportate dall'aria.

L’immunità dopo la malattia è relativa e di breve durata. Sono state segnalate malattie ripetute, soprattutto tra gli operatori di laboratorio. Il meccanismo di difesa del corpo è associato alla presenza di anticorpi.

Diagnostica di laboratorio. L'agente patogeno viene rilevato nei primi giorni della malattia nell'espettorato e nel sangue. Permane nel sangue fino al 5-7° giorno, nell'espettorato fino al 21° giorno di malattia; È stato osservato che la durata massima dell'isolamento della clamidia dall'espettorato è di 8 anni. Durante l'esame del materiale autoptico, il microrganismo è stato isolato dal tessuto polmonare, dalla milza e dall'essudato. Per riconoscere l'ornitosi si utilizza la microscopia e la reazione di fissazione del complemento con sieri appaiati (all'inizio e alla fine della malattia).

La clamidia può essere isolata dal sangue e dall'espettorato di persone malate mediante infezione intracerebrale di topi bianchi. L'agente patogeno può essere rilevato in strisci di milza, fegato e sezioni cerebrali di animali da esperimento infettati per via intraperitoneale. L'isolamento dell'agente patogeno è possibile anche quando gli embrioni di pollo sono infetti nel sacco vitellino. Un test allergico con ornitina e il metodo della fluorescenza danno buoni risultati.

Trattamento. Vengono prescritte tetracicline e streptomicina; Per le forme croniche è consigliata la terapia vaccinale.

Prevenzione. Si ottiene attraverso misure successive: diagnosi precoce, isolamento e ricovero dei pazienti negli ospedali per malattie infettive (in reparti o box separati). Il personale operativo deve indossare maschere e disinfettarsi regolarmente le mani con una soluzione di cloramina allo 0,5%.

Tenendo conto delle loro caratteristiche, la clamidia occupa una posizione indipendente (speciale) tra gli altri microrganismi: i procarioti. Per gli esseri umani, i rappresentanti di due generi sono principalmente importanti: Chlamydia e Chlamydophila. Tre tipi sono di massima importanza.

Clamidia trachomatis , vari sierotipi di cui causano tracoma, linfogranuloma venereo e il più comune clamidia urogenitale.

Chlamydophila psittaci cause psittacosi E clamidia zoonotica.

Chlamydophila polmonite provoca polmonite antroponotica, infezioni respiratorie acute è associato allo sviluppo di alcune forme di asma bronchiale e aterosclerosi;

Caratteristiche morfologiche.

Il ciclo cellulare dello sviluppo della clamidia ha due forme principali: corpi elementari (ET) è una forma infettiva e corpi reticolari (RT) - forma vegetativa. Gli EB sferici sono di dimensioni significativamente più piccole (meno di 300 nm di diametro), hanno una struttura più rigida e densa di elettroni, sono metabolicamente inattivi e sono adattati all'esistenza extracellulare a breve termine.

Il ciclo di sviluppo della clamidia si svolge in un'inclusione citoplasmatica - fagosoma(vacuolo), dove gli ET entrano stimolando l'endocitosi. Gli antigeni di superficie delle proteine ​​effettrici termolabili della clamidia sono coinvolti nel processo di adsorbimento ed endocitosi. Gli ET sopprimono la fusione fagosomiale-lisosomiale e vengono convertiti con la partecipazione della principale proteina di superficie in RT, che hanno metabolismo attivo, dimensioni maggiori e fissione binaria attiva. Il ciclo di riproduzione termina con la transizione inversa da RT a ET, rottura delle membrane di inclusione e di limitazione della cellula ospite, rilascio di ET dalle cellule, quindi ET infetta nuove cellule. Enti di inclusione rilevato nelle cellule mediante microscopia ottica e immunoluminescenza.

Inoltre, la clamidia è in grado di formare forme L, forme persistenti.

Beni culturali.

La clamidia non cresce su terreni nutritivi dalla composizione più complessa (questo li rende simili nelle proprietà alla rickettsia e soprattutto ai virus animali da laboratorio ed embrioni di pollo (test biologico) e per la loro coltivazione possono essere utilizzate linee cellulari animali particolarmente sensibili - molto spesso McCoy); cellule (più spesso con trattamento con citostatici per aumentare la sensibilità), che erano considerate il “gold standard” della diagnosi.

Proprietà biochimiche.

Struttura antigenica.

1. Evidenziare antigene genere-specifico di superficie(LPS), localizzato sulla membrana esterna della parete cellulare. L'LPS ha due determinanti antigenici, uno dei quali è specifico per l'intero genere, l'altro reagisce in modo crociato con alcuni altri batteri gram-negativi (Salmonella serovar minnesota) ed è termostabile.

2. MAMMA - principale proteina della membrana esterna funziona come una proteina strutturale e Porina. Include determinanti proteici termolabili che hanno specificità per specie, tipo e sierotipo.

Determinanti di patogenicità.

1. Endotossina (lipopolisaccaride), simile alle endotossine dei batteri gram-negativi.

2. Le esotossine sono sostanze termolabili.

3. Antigeni della superficie cellulare che sopprimono le reazioni di difesa.

I fattori di patogenicità della clamidia impediscono la fusione fagosomiale-lisosomiale nei fagociti.

Breve descrizione della distribuzione.

Clamidia urogenitale- le forme più comuni di clamidia. Nei grandi paesi (Stati Uniti, Russia) vengono registrati diversi milioni di casi ogni anno, nel mondo - da 50 a 90 milioni di casi. La scarsità delle manifestazioni iniziali e le gravi conseguenze della clamidia urogenitale, soprattutto nelle donne (disturbi riproduttivi, complicanze infettive), impongono particolari esigenze ad una tempestiva diagnosi di laboratorio. Sierotipi di clamidia D - K Clamidia trachomatis, che causano la clamidia urogenitale, si trasmettono da persona a persona attraverso il contatto sessuale. Il portatore asintomatico si osserva in almeno il 5% degli uomini e nel 10% delle donne. Alcuni sierotipi di questo agente patogeno causano malattie così comuni in passato come tracoma(accompagnato da lesioni della congiuntiva e dei tessuti adiacenti dell'occhio, che spesso portano a cataratta e cecità) e linfogranuloma venereo (registrato principalmente nei paesi sottosviluppati dell'Asia, Africa e America Latina con climi caldi).

Psittacosi- infezione da clamidia causata da C.psittaci. Una persona viene infettata dagli uccelli - i principali ospiti di questo agente patogeno - attraverso la polvere e le goccioline disperse nell'aria. In condizioni urbane, il pericolo principale sono i piccioni (dal 20% al 100% sono infetti da questo agente patogeno, i bambini entrano spesso in contatto con loro. A casa, la fonte può essere i canarini e soprattutto i pappagalli (causano la forma più grave - psittacosi). La psittacosi si manifesta spesso come grave polmonite interstiziale. Inoltre, i sierotipi di questo agente patogeno causano clamidia zoonotica(ad esempio, il cosiddetto aborto virale delle pecore, la clamidia nei bovini, ecc.), a contatto con animali malati, nell'uomo possono svilupparsi varie forme di clamidia. Le caratteristiche cliniche ed epidemiologiche della clamidia zoonotica nell'uomo non sono state sufficientemente studiate.

Broncopolmonite, causato da C.pneumoniae. Si tratta di infezioni antroponotiche trasmesse da persona a persona, la maggior parte dei casi sono subclinici. Lesioni del tratto respiratorio superiore si verificano con il successivo sviluppo di broncopolmonite. Si tratta di infezioni comuni (gli anticorpi contro C.pneumoniae sono rilevati in quasi la metà della popolazione adulta), ma sono ancora scarsamente diagnosticate. A questo agente patogeno è associato lo sviluppo di alcune forme di asma bronchiale e di aterosclerosi.

Tenendo conto della varietà delle manifestazioni cliniche e della necessità di differenziare le varie forme cliniche di clamidia (principalmente genitale ed extragenitale), la diagnostica di laboratorio è di particolare importanza.

ORNITOSI DELLA CLAMIDIA

C.psittaci è l'agente eziologico dell'ornitosi. FONTE – uccelli (circa 140 specie). Nella maggior parte degli uccelli, la psittacosi si presenta come un'infezione latente. Negli allevamenti di pollame → infezione del personale di servizio.

Patogenesi e immunità. Penetrano tramite goccioline trasportate dall'aria e colpiscono l'epitelio ## della mucosa delle vie respiratorie e i linfonodi regionali. Dopo la distruzione degli infetti ## → nel sangue → negli organi parenchimali. Nel ## tessuto linfoide possono persistere a lungo e provocare recidive.

Nel corso della malattia si sviluppa la terapia ormonale sostitutiva. Si formano gli addominali, ma non forniscono immunità alle malattie ricorrenti. La mancanza di protezione umorale e le allergie di tipo ritardato contribuiscono al verificarsi di ricadute.

Diagnostica. L'isolamento dell'agente patogeno dal sangue è possibile nelle prime 2-3 settimane di malattia. Il materiale viene utilizzato per infettare i topi bianchi nel cervello o gli embrioni di pollo nel sacco vitellino. Le inclusioni si trovano nel ## cervello o nel sacco vitellino e vengono rilevate mediante metodi immunofluorescenti o immunoenzimatici.

La sierodiagnosi viene effettuata in RSC, RTGA, ELISA utilizzando gli antigeni appropriati dell'agente patogeno. Condizione allergica: test intradermici con un allergene specifico.

Prevenzione e trattamento. Per il trattamento e la prevenzione delle emergenze: tetraciclina AB.

ALTRE CLAMIDIE

C. trachomatis è una specie patogena per l'uomo, suddivisa in 15 sierotipi: L-1, L-2, L-3 sono agenti causali della linfogranulomatosi inguinale; A, Ba, B e C- tracoma; riposo, da D a K– uretriti e malattie degli occhi. Il serbatoio è una persona. E!! non suscettibile in condizioni naturali. Trasmissione - attraverso il contatto diretto e attraverso oggetti contaminati.

LGM INGUINALE– una malattia venerea, comune nei paesi con climi tropicali e subtropicali. A causa della natura ciclica del flusso si distinguono 3 periodi: Primario– 1,5-2 settimane dopo l’infezione, nel sito di iniezione appare una singola vescicola → erosione e ulcera. Secondario– generalizzazione del processo, e terziario– si forma un processo fistolo-adesivo del perineo.

La malattia è accompagnata da allergie (rilevate da una reazione intradermica con un allergene della clamidia). Dopo una malattia si forma un'IMMUNITÀ intensa.

DIAGNOSTICA – microscopia di strisci-impronte del contenuto dei linfonodi. L'agente patogeno viene isolato quando il materiale viene inoculato in colture cellulari. Per la sierodiagnosi vengono utilizzati RSC e IF.

Non esiste una prevenzione specifica.

TRACOMA– malattia infettiva cronica, lesione x-Xia ## della congiuntiva dell'occhio. Allo stesso tempo, nel citoplasma della clamidia si formano inclusioni. Il rilevamento di queste inclusioni nei raschiati congiuntivali ha valore diagnostico.

Per il trattamento vengono utilizzati antibiotici tetracicline. Senza trattamento → perdita della vista.

CONGIUNTIVITE DEI NEONATI– malattie infettive dei neonati. Il bambino viene infettato nel canale del parto della madre malata. Oltre alla congiuntivite, possono verificarsi polmonite o gastroenterite. La congiuntivite da clamidia può colpire gli adulti quando si infettano mentre nuotano in specchi d'acqua infetti.

URETRITE– una malattia a trasmissione sessuale, è al secondo posto per frequenza di insorgenza dopo la gonorrea. Con questa malattia, la clamidia colpisce l'epitelio colonnare dell'uretra. M.b. causa di aborti e infertilità.

MALATTIA DI REUTERS– grave clamidia sistemica, si sviluppa dopo un’infezione acuta degli organi genito-urinari o dell’intestino in persone con difetti del sistema immunitario. Clinicamente manifestato dalla triade: uretrite, congiuntivite, artrite.

La diagnosi di laboratorio viene effettuata mediante esame microscopico di strisci colorati con vernice Romanovsky-Giemsa. La presenza di corpi elementari rosa e corpi reticolari bluastri in ## è una diagnosi positiva. Viene utilizzato anche il metodo immunofluorescente con anticorpi monoclonali.

Per la sierodiagnosi vengono utilizzate le reazioni ELISA e RSK. È affidabile un aumento di 4 volte del titolo anticorpale nel 2° campione di siero sanguigno. L'isolamento della clamidia è raro. Per fare ciò, le colture cellulari vengono infettate con materiale patologico.