فحص الدم البيوكيميائي- طريقة بحث مختبرية تستخدم في جميع مجالات الطب (العلاج، أمراض الجهاز الهضمي، أمراض الروماتيزم، إلخ) وتعكس الحالة الوظيفية لمختلف الأعضاء والأنظمة.

جمع لتحليل الدم البيوكيميائيةيتم إجراؤها من الوريد على معدة فارغة. لا تحتاج إلى تناول الطعام أو الشراب أو تناول الأدوية قبل الاختبار. في حالات خاصة، مثل عندما تحتاج إلى تناول الأدوية في الصباح الباكر، يجب عليك استشارة طبيبك الذي سيعطيك توصيات أكثر دقة.

تتضمن هذه الدراسة أخذ الدم من الوريد على معدة فارغة. يُنصح بعدم تناول أي طعام أو سوائل، باستثناء الماء، قبل 6-12 ساعة من الإجراء. تتأثر دقة وموثوقية نتائج التحليل بما إذا كان التحضير لاختبار الدم البيوكيميائي صحيحًا وما إذا كنت قد اتبعت توصيات الطبيب. ينصح الأطباء بإجراء فحص الدم البيوكيميائي في الصباح وبشكل صارم على معدة فارغة.

الموعد النهائي لإجراء فحص الدم البيوكيميائي:يوم واحد، الطريقة السريعة ممكنة.

يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن كمية المؤشرات التالية في الدم (التفسير):

الكربوهيدرات. فحص الدم البيوكيميائي

الكربوهيدرات- الجلوكوز، الفركتوزامين.

السكر (الجلوكوز)

المؤشر الأكثر شيوعا لاستقلاب الكربوهيدرات هو نسبة السكر في الدم. وتحدث زيادته على المدى القصير أثناء الإثارة العاطفية، وتفاعلات التوتر، ونوبات الألم، وبعد تناول الطعام. عادي - 3.5-5.5 مليمول/لتر (اختبار تحمل الجلوكوز، اختبار حمل السكر)بمساعدة هذا التحليل يمكن الكشف عن مرض السكري. ويلاحظ أيضا زيادة مستمرة في نسبة السكر في الدم في أمراض الغدد الصماء الأخرى. تشير الزيادة في مستويات الجلوكوز إلى انتهاك استقلاب الكربوهيدرات وتشير إلى تطور مرض السكري. الجلوكوز هو مصدر عالمي للطاقة للخلايا، وهو المادة الرئيسية التي تتلقى منها أي خلية في جسم الإنسان الطاقة مدى الحياة. تزداد حاجة الجسم للطاقة، وبالتالي الجلوكوز، بالتوازي مع الإجهاد الجسدي والنفسي تحت تأثير هرمون التوتر - الأدرينالين. يكون أكبر أثناء النمو والتطور والشفاء (هرمونات النمو والغدة الدرقية والغدد الكظرية) لامتصاص الجلوكوز بواسطة الخلايا، من الضروري وجود مستوى طبيعي من الأنسولين، هرمون البنكرياس. مع نقصه (مرض السكري)، لا يستطيع الجلوكوز دخول الخلايا، ويرتفع مستواه في الدم، وتجوع الخلايا ويلاحظ زيادة في مستويات الجلوكوز (ارتفاع السكر في الدم) مع:

• داء السكري (بسبب نقص الأنسولين) ؛
• الإجهاد الجسدي أو العاطفي (بسبب إطلاق الأدرينالين) ؛
• الانسمام الدرقي (بسبب زيادة وظيفة الغدة الدرقية) ؛
• ورم القواتم - أورام الغدد الكظرية التي تفرز الأدرينالين.
• ضخامة النهايات والعملقة (زيادة مستويات هرمون النمو) ؛
• متلازمة كوشينغ (زيادة مستويات هرمون الغدة الكظرية الكورتيزول)؛
• أمراض البنكرياس - مثل التهاب البنكرياس والورم والتليف الكيسي. حول أمراض الكبد والكلى المزمنة.

فئة = "نحن">

يعد انخفاض مستويات الجلوكوز (نقص السكر في الدم) نموذجيًا لما يلي:

• صيام؛
• جرعة زائدة من الأنسولين.
• أمراض البنكرياس (ورم الخلايا التي تصنع الأنسولين) ؛
• الأورام (يحدث الاستهلاك المفرط للجلوكوز كمواد طاقة بواسطة الخلايا السرطانية) ؛
• قصور وظيفة الغدد الصماء (الغدد الكظرية، الغدة الدرقية، الغدة النخامية).

ويحدث أيضًا:

• في حالة التسمم الشديد بتلف الكبد - على سبيل المثال، التسمم بالكحول والزرنيخ ومركبات الكلور والفوسفور والساليسيلات ومضادات الهيستامين.
• في حالات ما بعد استئصال المعدة وأمراض المعدة والأمعاء (سوء الامتصاص) ؛
• مع النقص الخلقي عند الأطفال (الجلاكتوزيميا، متلازمة جيركي)؛
• في الأطفال المولودين لأمهات مصابات بداء السكري.
• في الأطفال المبتسرين.

الفركتوزامين

يتكون من ألبومين الدم أثناء زيادة قصيرة المدى في مستويات الجلوكوز - الألبومين السكري. يتم استخدامه، على عكس الهيموجلوبين السكري 54، للمراقبة قصيرة المدى لحالة مرضى السكري (خاصة الأطفال حديثي الولادة) وفعالية العلاج.

معيار الفركتوزامين: 205 - 285 ميكرومول/لتر.لدى الأطفال مستويات أقل قليلاً من الفركتوزامين مقارنة بالبالغين.

أصباغ. فحص الدم البيوكيميائي

أصباغ- البيليروبين، البيليروبين الكلي، البيليروبين المباشر.

البيليروبين

من مؤشرات استقلاب الصباغ، يتم تحديد البيليروبين بأشكال مختلفة في أغلب الأحيان - الصباغ الصفراوي البرتقالي والبني، وهو منتج انهيار الهيموجلوبين. ويتكون بشكل رئيسي في الكبد، حيث يدخل إلى الأمعاء مع الصفراء.

تساعد مؤشرات الكيمياء الحيوية في الدم مثل البيليروبين في تحديد السبب المحتمل لليرقان وتقييم شدته. هناك نوعان من هذه الصباغ في الدم - مباشر وغير مباشر. من الأعراض المميزة لمعظم أمراض الكبد زيادة حادة في تركيز البيليروبين المباشر، ومع اليرقان الانسدادي يزداد بشكل ملحوظ. مع اليرقان الانحلالي، يزداد تركيز البيليروبين غير المباشر في الدم.

معدل البيليروبين الكلي: 5-20 ميكرومول/لتر.

عندما يرتفع المستوى فوق 27 ميكرومول/لتر، يبدأ اليرقان. يمكن أن تسبب المستويات العالية السرطان أو أمراض الكبد أو التهاب الكبد أو تسمم الكبد أو تليف الكبد أو تحص صفراوي أو نقص فيتامين ب 12.

البيليروبين المباشر

معيار البيليروبين المباشر: 0 - 3.4 ميكرومول / لتر.

إذا كان البيليروبين المباشر أعلى من الطبيعي، فإن مستويات البيليروبين هذه بالنسبة للطبيب هي سبب لإجراء التشخيص التالي:
التهاب الكبد الفيروسي أو السام الحاد
تلف الكبد المعدي الناجم عن الفيروس المضخم للخلايا والزهري الثانوي والثالث
التهاب المرارة
الصفراء عند النساء الحوامل
قصور الغدة الدرقية عند الأطفال حديثي الولادة.

الدهون (الدهون). فحص الدم البيوكيميائي

الدهون - الكولسترول الكلي، الكولسترول HDL، الكولسترول LDL، الدهون الثلاثية.

في حالة انتهاك استقلاب الدهون، يزداد محتوى الدهون وجزيئاتها في الدم: الدهون الثلاثية والبروتينات الدهنية واسترات الكولسترول.هذه المؤشرات نفسها مهمة لتقييم القدرات الوظيفية للكبد والكلى في العديد من الأمراض.

• بدانة؛
• التهاب الكبد؛
• تصلب الشرايين.
• كلاء.
• السكري

فئة = "نحن">

سنتحدث عن أحد الدهون الرئيسية – الكوليسترول – بمزيد من التفصيل.

الكوليسترول

الدهون (الدهون) هي مواد ضرورية للكائن الحي. الدهون الرئيسية التي يتلقاها الشخص من الطعام والتي تتشكل منها الدهون الخاصة به هي الكوليسترول. وهو جزء من أغشية الخلايا ويحافظ على قوتها. يتم تصنيع 40 ما يسمى بهرمونات الستيرويد منه: هرمونات قشرة الغدة الكظرية، التي تنظم استقلاب الماء والملح والكربوهيدرات، وتكييف الجسم مع الظروف الجديدة؛ الهرمونات الجنسية.

وتتكون الأحماض الصفراوية من الكوليسترول، الذي يشارك في امتصاص الدهون في الأمعاء.

فيتامين د، وهو ضروري لامتصاص الكالسيوم، يتم تصنيعه من الكوليسترول في الجلد تحت تأثير أشعة الشمس. عندما تتضرر سلامة جدار الأوعية الدموية و/أو يكون هناك زيادة في نسبة الكوليسترول في الدم، فإنه يترسب على الجدار ويشكل لوحة الكوليسترول. تسمى هذه الحالة بتصلب الشرايين الوعائية: تعمل اللويحات على تضييق التجويف، وتتداخل مع تدفق الدم، وتعطل التدفق السلس للدم، وتزيد من تخثر الدم، وتعزز تكوين جلطات الدم. في الكبد، يتم تشكيل مجمعات مختلفة من الدهون مع البروتينات التي تنتشر في الدم: البروتينات الدهنية عالية ومنخفضة ومنخفضة الكثافة للغاية (HDL، LDL، VLDL)؛ وينقسم الكولسترول الكلي بينهما.

تترسب البروتينات الدهنية منخفضة ومنخفضة الكثافة جدًا في اللويحات وتساهم في تطور تصلب الشرايين. تساعد البروتينات الدهنية عالية الكثافة، بسبب وجود بروتين خاص فيها - صميم البروتين A1 - على "سحب" الكوليسترول من اللويحات وتلعب دورًا وقائيًا، وتوقف تصلب الشرايين. لتقييم خطر حالة ما، ليس المستوى الإجمالي للكوليسترول الكلي هو المهم، ولكن تحليل نسبة كسوره.

معايير إجمالي الكوليسترول في الدم هي 3.0-6.0 مليمول / لتر.

المستوى الطبيعي لكوليسترول HDL لدى الرجال هو 0.7-1.73 مليمول/لتر، أما بالنسبة للنساء فإن مستوى الكوليسترول الطبيعي في الدم هو 0.86-2.28 مليمول/لتر.

الكوليسترول الكلي

يمكن أن يكون سبب الزيادة في محتواه هو:

• الخصائص الوراثية (فرط بروتينات الدم الدهنية العائلية) ؛
• أمراض الكبد.
• قصور الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) ؛
• إدمان الكحول.
• مرض القلب التاجي (تصلب الشرايين) ؛
• الحمل؛
• تناول الهرمونات الجنسية الاصطناعية (وسائل منع الحمل).

فئة = "نحن">

يشير الانخفاض في مستويات الكوليسترول الإجمالية إلى:

• فرط نشاط الغدة الدرقية (وظيفة الغدة الدرقية الزائدة) ؛
• ضعف امتصاص الدهون.

فئة = "نحن">

الكوليسترول الجيد

التخفيض قد يعني:

• داء السكري اللا تعويضي.
• تصلب الشرايين المبكر للشرايين التاجية.

فئة = "نحن">

الكولسترول الضار

• قصور الغدة الدرقية.
• أمراض الكبد.
• الحمل؛

فئة = "نحن">

الدهون الثلاثية

فئة أخرى من الدهون غير مشتقة من الكولسترول. ارتفاع الدهون الثلاثية قد يشير إلى:

• السمات الوراثية لاستقلاب الدهون.
• بدانة؛
• ضعف تحمل الجلوكوز.
• أمراض الكبد (التهاب الكبد، تليف الكبد)؛
• إدمان الكحول.
• مرض القلب التاجي.
• قصور الغدة الدرقية.
• الحمل؛
• داء السكري.
• تناول الهرمونات الجنسية.

فئة = "نحن">

يحدث انخفاض في مستوياتها مع فرط نشاط الغدة الدرقية وسوء التغذية أو سوء الامتصاص.

الدهون الثلاثية الطبيعية

عمر	مستوى الدهون الثلاثية، مليمول/لتر
	الرجال	نحيف

المياه والأملاح المعدنية. فحص الدم البيوكيميائي

المواد غير العضوية والفيتامينات - الحديد، البوتاسيوم، الكالسيوم، الصوديوم، الكلور، المغنيسيوم، الفوسفور، فيتامين ب12، حمض الفوليك.

ويظهر فحص الدم العلاقة الوثيقة بين تبادل الماء والأملاح المعدنية في الجسم. يتطور الجفاف مع فقدان شديد للمياه والكهارل من خلال الجهاز الهضمي مع القيء الذي لا يمكن السيطرة عليه، من خلال الكلى مع زيادة إدرار البول، من خلال الجلد مع التعرق الشديد.

يمكن ملاحظة اضطرابات مختلفة في استقلاب الماء والمعادن في الأشكال الحادة من داء السكري وفشل القلب وتليف الكبد. في اختبار الدم البيوكيميائي، يشير التغير في تركيز الفوسفور والكالسيوم إلى حدوث انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للمعادن، والذي يحدث في أمراض الكلى والكساح وبعض الاضطرابات الهرمونية.

المؤشرات المهمة لاختبار الدم البيوكيميائي هي محتوى البوتاسيوم والصوديوم والكلور. دعونا نتحدث عن هذه العناصر ومعناها بمزيد من التفصيل.

البوتاسيوم، الصوديوم، الكلوريد

توفر هذه العناصر والمركبات الكيميائية المهمة الخصائص الكهربائية لأغشية الخلايا. على جوانب مختلفة من غشاء الخلية، يتم الحفاظ على الفرق في التركيز والشحن بشكل خاص: هناك المزيد من الصوديوم والكلوريد خارج الخلية، والمزيد من البوتاسيوم في الداخل، ولكن أقل من الصوديوم في الخارج. وهذا يخلق فرقًا محتملًا بين جانبي غشاء الخلية - وهو شحنة راحة تسمح للخلية بالبقاء على قيد الحياة والاستجابة للنبضات العصبية، والمشاركة في الأنشطة النظامية للجسم. تفقد الخلية شحنتها، وتترك النظام، لأنها لا تستطيع إدراك الأوامر الصادرة من الدماغ. اتضح أن أيونات الصوديوم وأيونات الكلوريد هي أيونات خارج الخلية، في حين أن أيونات البوتاسيوم موجودة داخل الخلايا.

بالإضافة إلى الحفاظ على إمكانات الراحة، تشارك هذه الأيونات في توليد وتوصيل النبضات العصبية - إمكانات الفعل. يهدف تنظيم التمثيل الغذائي للمعادن في الجسم (هرمونات قشرة الغدة الكظرية) إلى الاحتفاظ بالصوديوم الذي يفتقر إليه الغذاء الطبيعي (بدون ملح الطعام)، وإزالة البوتاسيوم من الدم، حيث يدخل أثناء تدمير الخلايا. تحتفظ الأيونات مع المواد المذابة الأخرى بالسوائل: السيتوبلازم داخل الخلايا، والسوائل خارج الخلية في الأنسجة، والدم في الأوعية الدموية، وتنظيم ضغط الدم، ومنع تطور الوذمة.

تلعب الكلوريدات دورًا مهمًا في عملية الهضم - فهي جزء من عصير المعدة.

ماذا يعني التغير في تركيز هذه المواد؟

البوتاسيوم

• تلف الخلايا (انحلال الدم - تدمير خلايا الدم، والجوع الشديد، والتشنجات، والإصابات الشديدة)؛
• جفاف؛
• الفشل الكلوي الحاد (ضعف إفراز الكلى) ؛ ,
• قصور الغدة الكظرية.

فئة = "نحن">

• الصيام المزمن (عدم الحصول على البوتاسيوم من الطعام)؛
• القيء لفترات طويلة والإسهال (فقدان عصير الأمعاء) ؛
• الفشل الكلوي.
• الهرمونات الزائدة في قشرة الغدة الكظرية (بما في ذلك تناول أشكال جرعات الكورتيزون).
• تليّف كيسي.

فئة = "نحن">

الصوديوم

• تناول الملح الزائد.
• فقدان السوائل خارج الخلية (التعرق الغزير والقيء الشديد والإسهال وزيادة التبول في مرض السكري الكاذب)؛
• زيادة وظيفة قشرة الغدة الكظرية.
• انتهاك التنظيم المركزي لاستقلاب الماء والملح (أمراض منطقة ما تحت المهاد، والغيبوبة).

فئة = "نحن">

• فقدان العناصر (تعاطي مدرات البول، أمراض الكلى، قصور الغدة الكظرية)؛
• انخفاض التركيز بسبب زيادة حجم السوائل (مرض السكري، قصور القلب المزمن، تليف الكبد، المتلازمة الكلوية، وذمة).

فئة = "نحن">

مستويات الصوديوم في الدم (الصوديوم): 136 - 145 مليمول / لتر.

الكلور

• جفاف؛
• الفشل الكلوي الحاد.
• مرض السكري الكاذب.
• التسمم بالساليسيلات.
• زيادة وظيفة قشرة الغدة الكظرية.

فئة = "نحن">

• التعرق الزائد والقيء وغسل المعدة.
• زيادة في حجم السوائل.

فئة = "نحن">

نسبة الكلور في مصل الدم هي 98 - 107 مليمول / لتر.

الكالسيوم

يشارك في توصيل النبضات العصبية، وخاصة في عضلة القلب. مثل كل الأيونات، فإنه يحتفظ بالسوائل في قاع الأوعية الدموية، مما يمنع تطور الوذمة.

الكالسيوم ضروري لتقلص العضلات وتخثر الدم. جزء من أنسجة العظام ومينا الأسنان.

يتم تنظيم مستوى الكالسيوم في الدم عن طريق هرمون الغدة الجار درقية وفيتامين د. يعمل هرمون الغدة الجار درقية على زيادة مستوى الكالسيوم في الدم عن طريق غسل هذا العنصر من العظام، وزيادة امتصاصه في الأمعاء وتأخير إفرازه عن طريق الكلى.

• الأورام الخبيثة التي تؤثر على العظام (النقائل، المايلوما، سرطان الدم)؛
• الساركويد.
• فيتامين د الزائد
• جفاف.

فئة = "نحن">

• انخفاض وظيفة الغدة الدرقية.
• نقص فيتامين د.
• الفشل الكلوي المزمن.
• نقص المغنيسيوم
• نقص ألبومين الدم.

فئة = "نحن">

معدل الكالسيوم Ca في الدم: 2.15 - 2.50 مليمول / لتر.

الفوسفور غير العضوي

عنصر يشكل جزءًا من الأحماض النووية والأنسجة العظمية وأنظمة إمداد الطاقة الرئيسية للخلية - ATP. يتم تنظيم مستواه بالتوازي مع مستوى الكالسيوم.

إذا كانت مستويات الفوسفور أعلى من الطبيعي، يحدث ما يلي:

• تدمير أنسجة العظام (الأورام، سرطان الدم، الساركويد).
• التراكم الزائد لفيتامين د.
• شفاء الكسور.
• انخفاض وظيفة الغدد جارات الدرق.

فئة = "نحن">

يمكن أن يؤثر انخفاض مستويات الفوسفور على:

• نقص هرمون النمو.
• نقص فيتامين د.
• سوء الامتصاص والإسهال الشديد والقيء.
• فرط كالسيوم الدم.

فئة = "نحن">

معدل الفوسفور في الدم

المغنيسيوم

مضاد للكالسيوم. يعزز استرخاء العضلات. يشارك في تخليق البروتين. تشير الزيادة في محتواه (فرط مغنيزيوم الدم) إلى وجود أحد الحالات التالية:

• جفاف؛
• الفشل الكلوي.
• قصور الغدة الكظرية.
• ورم نقيي متعدد.

فئة = "نحن">

• ضعف تناول و/أو امتصاص المغنيسيوم.
• التهاب البنكرياس الحاد.
• انخفاض وظيفة الغدة الدرقية.
• إدمان الكحول المزمن.
• الحمل.

فئة = "نحن"> المستوى الطبيعي للمغنيسيوم في بلازما الدم للبالغين هو 0.65 - 1.05 مليمول / لتر.

حديد

• فقر الدم الانحلالي (تدمير خلايا الدم الحمراء وإطلاق محتوياتها في السيتوبلازم) ؛
• فقر الدم المنجلي (أمراض الهيموجلوبين، وخلايا الدم الحمراء لها شكل غير منتظم ويتم تدميرها أيضًا)؛
• فقر الدم اللاتنسجي (أمراض نخاع العظم، لا تتشكل خلايا الدم الحمراء، ولا يستخدم الحديد)؛
• سرطان الدم الحاد.
• العلاج المفرط بمكملات الحديد.

فئة = "نحن">

قد يشير انخفاض مستويات الحديد إلى:

• فقر الدم بسبب نقص الحديد.
• قصور الغدة الدرقية.
• أورام خبيثة
• نزيف خفي (الجهاز الهضمي وأمراض النساء).

فئة = "نحن">

حمض الفوليك

• نقص حمض الفوليك.
• نقص فيتامين ب 12.
• إدمان الكحول.
• سوء التغذية؛
• سوء الامتصاص.

فئة = "نحن"> المستوى الطبيعي لحمض الفوليك في مصل الدم هو 3 - 17 نانوجرام/مل.

سيانوكوبالامين. كوبالامين. فيتامين ب12. فقر الدم الناجم عن نقص B12

فيتامين ب12 (أو السيانوكوبالامين، الكوبالامين) هو فيتامين فريد في جسم الإنسان يحتوي على العناصر المعدنية الأساسية. يحتاج الطحال والكلى إلى كمية كبيرة من فيتامين ب 12، وتمتص العضلات كمية أقل قليلاً. بالإضافة إلى ذلك، يوجد فيتامين ب12 في حليب الأم.

يؤدي نقص فيتامين ب 12 إلى عواقب وخيمة وخطيرة على الصحة - يتطور فقر الدم الناجم عن نقص ب 12. النباتيون وأخصائيو الحميات الذين يستبعدون البيض ومنتجات الألبان من نظامهم الغذائي معرضون بشكل خاص لفقر الدم B12.

مع نقص السيانوكوبالامين، تحدث تغيرات في خلايا نخاع العظم وتجويف الفم واللسان والجهاز الهضمي، مما يؤدي إلى ضعف تكوين الدم وظهور أعراض الاضطرابات العصبية (الاضطرابات النفسية، التهاب الأعصاب، تلف الحبل الشوكي).

فيتامين ب 12 المعياري: 180 - 900 بيكوغرام/مل

الانزيمات. فحص الدم البيوكيميائي

لتقييم الحالة الوظيفية للغدد الصماء، يتم تحديد محتوى الهرمونات في الدم، لدراسة النشاط المحدد للأعضاء - محتوى الإنزيمات، لتشخيص نقص الفيتامين - محتوى الفيتامينات.

في الكيمياء الحيوية للدم، تتم الإشارة إلى ضعف الكبد من خلال زيادة مؤشرات مثل ALT، AST، PT، الفوسفاتيز القلوي، الكولينستراز. عند تحديد الكيمياء الحيوية في الدم، يشير التغير في مستوى الأميليز إلى أمراض البنكرياس. تعتبر الزيادة في مستوى الكرياتينين، التي يحددها اختبار الدم البيوكيميائي، من سمات الفشل الكلوي. تتم الإشارة إلى احتشاء عضلة القلب عن طريق زيادة تركيز CPK-MB، DCG.

الانزيمات - ناقلة أمين الألانين (ALAT)، ناقلة أمين الأسبارتات (AST)، ناقلة جاما جلوتاميل (Gamma-GT)، الأميليز، الأميليز البنكرياس، اللاكتات، الكرياتين كيناز، هيدروجيناز اللاكتات (LDH)، الفوسفاتيز القلوي، الليباز، الكولينستراز.

ناقلة أمين الألانين (ALAT)

هذا إنزيم تنتجه خلايا الكبد والعضلات الهيكلية والقلب.

قد يكون سبب الزيادة في مستواه هو:

• تدمير خلايا الكبد بسبب النخر وتليف الكبد واليرقان والأورام واستهلاك الكحول.
• احتشاء عضلة القلب.
• تدمير الأنسجة العضلية نتيجة للإصابات والتهاب العضلات وضمور العضلات.
• الحروق.
• الآثار السامة على الكبد من المخدرات (المضادات الحيوية، الخ).

فئة = "نحن">

معيار ALT (معيار AlAT) مخصص للنساء - ما يصل إلى 31 وحدة / لتر، وبالنسبة للرجال يصل معدل ALT إلى 41 وحدة / لتر.

نقل الأمين الأسباراتي (AcAT)

إنزيم تنتجه خلايا القلب والكبد والعضلات الهيكلية وخلايا الدم الحمراء. يمكن زيادة محتواه إذا كان هناك:

• الأضرار التي لحقت خلايا الكبد (التهاب الكبد، والأضرار السامة من المخدرات، والكحول، والانبثاث الكبد)؛
• قصور القلب واحتشاء عضلة القلب.
• الحروق وضربة الشمس.

فئة = "نحن">

معدل AST في الدم لدى النساء - ما يصل إلى 31 وحدة / لتر، وبالنسبة للرجال يصل معدل AST إلى 41 وحدة / لتر.

ناقلة غاما-غلوتاميل (غاما-GT)

يتم إنتاج هذا الإنزيم عن طريق خلايا الكبد، وكذلك خلايا البنكرياس والبروستاتا والغدة الدرقية.

إذا تم اكتشاف زيادة في محتواه، فقد يكون لدى الجسم:

• أمراض الكبد (إدمان الكحول، التهاب الكبد، تليف الكبد، السرطان)؛
• أمراض البنكرياس (التهاب البنكرياس، داء السكري)؛
• فرط نشاط الغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية) ؛
• سرطان البروستاتا.

فئة = "نحن">

في دم الشخص السليم، يكون محتوى GT gamma ضئيلًا. بالنسبة للنساء، يصل معدل GGT إلى 32 وحدة / لتر. للرجال - ما يصل إلى 49 وحدة / لتر. عند الأطفال حديثي الولادة، يكون معدل غاما HT أعلى بمقدار 2-4 مرات منه عند البالغين.

الأميليز

يتم إنتاج إنزيم الأميليز بواسطة خلايا البنكرياس والغدد النكفية. وإذا زاد مستواه فهذا يعني:

• التهاب البنكرياس (التهاب البنكرياس) ؛
• النكاف (التهاب الغدة اللعابية النكفية).

فئة = "نحن">

• قصور وظيفة البنكرياس.
• تليّف كيسي.

فئة = "نحن"> معدل ألفا الأميليز في الدم (معيار الدياستيز) هو 28 -100 وحدة / لتر. تتراوح مستويات الأميليز البنكرياسي من 0 إلى 50 وحدة / لتر.

اللاكتات

حمض اللبنيك. ويتكون في الخلايا أثناء عملية التنفس، وخاصة في العضلات. مع الإمداد الكامل بالأكسجين، لا يتراكم، ولكن يتم تدميره إلى منتجات محايدة وإفرازه. في ظل ظروف نقص الأكسجة (نقص الأكسجين)، فإنه يتراكم، ويسبب الشعور بالتعب العضلي، ويعطل عملية تنفس الأنسجة.

• الأكل؛
• التسمم بالأسبرين
• إدارة الأنسولين.
• نقص الأكسجة (نقص إمدادات الأوكسجين إلى الأنسجة: النزيف، وقصور القلب، وفشل الجهاز التنفسي، وفقر الدم)؛
• الالتهابات (التهاب الحويضة والكلية) ؛
• الثلث الثالث من الحمل
• إدمان الكحول المزمن.

فئة = "نحن">

الكرياتين كيناز

قد تكون الزيادة في محتواه علامة على الحالات التالية:

• احتشاء عضلة القلب.
• تلف العضلات (اعتلال عضلي، ضمور العضلات، الصدمة، الجراحة، الأزمة القلبية)؛
• الحمل؛
• الهذيان الارتعاشي (الهذيان الارتعاشي) ؛
• إصابة الدماغ المؤلمة.

فئة = "نحن">

• انخفاض كتلة العضلات.
• نمط حياة ثابت.

فئة = "نحن"> مستويات الكرياتين كيناز MB في الدم هي 0-24 وحدة / لتر.

اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH)

إنزيم داخل الخلايا يتم إنتاجه في جميع أنسجة الجسم.

تحدث الزيادة في محتواه عندما:

• تدمير خلايا الدم (الخلايا المنجلية، وفقر الدم الضخم الأرومات، وفقر الدم الانحلالي)؛
• أمراض الكبد (التهاب الكبد، تليف الكبد، اليرقان الانسدادي)؛
• تلف العضلات (احتشاء عضلة القلب) ؛
• الأورام وسرطان الدم.
• تلف الأعضاء الداخلية (احتشاء الكلى والتهاب البنكرياس الحاد).

فئة = "نحن"> يصل معدل LDH عند الأطفال حديثي الولادة إلى 2000 وحدة / لتر. في الأطفال أقل من عامين، لا يزال نشاط LDH مرتفعًا - 430 وحدة / لتر، ومن 2 إلى 12 - 295 وحدة / لتر. بالنسبة للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 12 عامًا والبالغين، فإن معدل LDH هو 250 وحدة / لتر.

الفوسفاتيز القلوي

إنزيم يتم إنتاجه في أنسجة العظام والكبد والأمعاء والمشيمة والرئتين. ويرتفع مستواه عندما:

• الحمل؛
• زيادة معدل دوران الأنسجة العظمية (النمو السريع، وشفاء الكسور، والكساح، وفرط نشاط جارات الدرق)؛
• أمراض العظام (ساركوما عظمية المنشأ، نقائل السرطان إلى العظام، المايلوما)؛
• أمراض الكبد، كريات الدم البيضاء المعدية.

فئة = "نحن">

• قصور الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) ؛
• فقر الدم (فقر الدم) ؛
• نقص فيتامين C (الاسقربوط)، B12، الزنك، المغنيسيوم.
• نقص فوسفات الدم.
  المستوى الطبيعي للفوسفاتيز القلوي في دم المرأة يصل إلى 240 وحدة / لتر، وللرجل - ما يصل إلى 270 وحدة / لتر. يؤثر الفوسفاتيز القلوي على نمو العظام، لذا فإن مستوياته أعلى لدى الأطفال منها لدى البالغين.

فئة = "نحن">

الكولينستراز

إنزيم يتم إنتاجه في الكبد. الاستخدامات الأساسية هي لتشخيص التسمم بالمبيدات الحشرية المحتملة وتقييم وظائف الكبد.

قد تشير الزيادة في محتواه إلى:

• فرط بروتينات الدم الشحمية من النوع FV؛
• كلاء.
• بدانة؛
• سرطان الثدي.

فئة = "نحن">

• التسمم بمركبات الفسفور العضوي.
• أمراض الكبد (التهاب الكبد، تليف الكبد، النقائل الكبدية)؛
• التهاب الجلد والعضلات.

فئة = "نحن">

هذا الانخفاض نموذجي أيضًا للحالة بعد العمليات الجراحية.

معدل الكولينستراز - 5300 - 12900 وحدة / لتر

الليباز

إنزيم يكسر الدهون الغذائية. يفرز عن طريق البنكرياس . في التهاب البنكرياس، يكون أكثر حساسية وتحديدًا من الأميليز في حالة النكاف البسيط، على عكس الأميليز، فهو لا يتغير.

• التهاب البنكرياس والأورام وخراجات البنكرياس.
• المغص المراري.
• ثقب في عضو مجوف، انسداد معوي، التهاب الصفاق.
  معدل الليباز للبالغين هو 0 إلى 190 وحدة / مل.

فئة = "نحن">

بروتين. فحص الدم البيوكيميائي

البروتينات هي المعيار الكيميائي الحيوي الرئيسي للحياة. إنها جزء من جميع الهياكل التشريحية (العضلات وأغشية الخلايا)، وتنقل المواد عبر الدم إلى الخلايا، وتسرع مسار التفاعلات الكيميائية الحيوية في الجسم، وتتعرف على المواد - الخاصة بها أو الغريبة وتحمي نفسها من المواد الأجنبية، وتنظم التمثيل الغذائي، وتحتفظ بالسوائل في الأوعية الدموية ولا تسمح لها بالدخول إلى الأنسجة.

السناجب - الألبومين، البروتين الكلي، بروتين سي التفاعلي، الهيموجلوبين السكري، الميوجلوبين، الترانسفيرين، الفيريتين، قدرة ربط الحديد في الدم (IBC)، عامل الروماتويد.

البروتين الكلي

يتم تصنيع البروتينات في الكبد من الأحماض الأمينية الغذائية. يتكون البروتين الكلي في الدم من جزأين: الألبومين والجلوبيولين.

تشير الزيادة في مستويات البروتين (فرط بروتينات الدم) إلى وجود:

• الجفاف (الحروق، الإسهال، القيء - زيادة نسبية في تركيز البروتين بسبب انخفاض حجم السوائل)؛
• المايلوما المتعددة (الإنتاج المفرط لجلوبيولين جاما).

فئة = "نحن">

يسمى الانخفاض في مستويات البروتين بنقص بروتينات الدم ويحدث عندما:

• الصيام (البروتين الكامل أو الوحيد - نباتي صارم، فقدان الشهية العصبي)؛
• الأمراض المعوية (سوء الامتصاص) ؛
• المتلازمة الكلوية.
• فقدان الدم
• الحروق.
• الأورام.
• التهاب مزمن وحاد.
• فشل الكبد المزمن (التهاب الكبد، تليف الكبد).

فئة = "نحن">

مستويات البروتين في الدم

الزلال

الألبومين هو أحد نوعين من البروتين الكلي؛ دورهم الرئيسي هو النقل.

لا يوجد فرط ألبومين الدم حقيقي (مطلق).

يحدث النسبي عندما ينخفض ​​الحجم الإجمالي للسوائل (الجفاف).

يتزامن الانخفاض (نقص ألبومين الدم) مع علامات نقص بروتينات الدم العام.

مستويات الألبومين في الدم:

الهيموجلوبين الجلايسود

يتكون من الهيموجلوبين أثناء ارتفاع مستويات الجلوكوز على المدى الطويل (ارتفاع السكر في الدم) - لمدة 120 يومًا على الأقل (عمر كريات الدم الحمراء). يستخدم لتقييم تعويض داء السكري والمراقبة طويلة المدى لفعالية العلاج.

معدل الهيموجلوبين، جرام/لتر - الرجال - 135-160، النساء - 120-140.

أبو البروتين A1

عامل وقائي ضد تصلب الشرايين. المستوى الطبيعي لمحتواه في مصل الدم يعتمد على العمر والجنس.

تتم ملاحظة زيادة في مستوى صميم البروتين A1 عندما:

• فقدان الوزن
• النشاط البدني.

فئة = "نحن">

• السمات الوراثية لاستقلاب الدهون.
• تصلب الشرايين المبكر للأوعية التاجية.
• داء السكري غير المعوض.
• تدخين؛
• الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات والدهون.

فئة = "نحن"> تختلف المستويات الطبيعية لـ apoA1 في الهيموبلازما بين الرجال والنساء: 1.1-2.05 و1.25-2.15 جم/لتر

أبوبيلوك ب

عامل خطر تصلب الشرايين. تختلف مستويات المصل الطبيعية حسب الجنس والعمر.

تحدث زيادة في مستوى صميم البروتين B عندما:

• تعاطي الكحول.
• تناول الهرمونات الستيرويدية (الابتنائية، الجلايكورتيكويدات)؛
• تصلب الشرايين المبكر للأوعية التاجية.
• أمراض الكبد.
• الحمل؛
• داء السكري.
• قصور الغدة الدرقية.

فئة = "نحن">

يحدث الانخفاض في محتواه بسبب:

• نظام غذائي منخفض الكولسترول.
• فرط نشاط الغدة الدرقية.
• السمات الوراثية لاستقلاب الدهون.
• فقدان الوزن
• الإجهاد الحاد (مرض شديد، الحروق).
  المحتوى الطبيعي لـ APO-B في بلازما الدم هو 0.8-1.1 جم/لتر.

فئة = "نحن">

ميوغلوبين

بروتين موجود في الأنسجة العضلية مسؤول عن التنفس.

تحدث الزيادة في محتواه في الحالات التالية:

• احتشاء عضلة القلب.
• تبولن الدم (الفشل الكلوي) ؛
• إجهاد العضلات (الرياضة، العلاج بالنبض الكهربائي، التشنجات)؛
• الإصابات والحروق.

فئة = "نحن">

يحدث انخفاض في مستويات الميوجلوبين بسبب أمراض المناعة الذاتية عندما يتم إنتاج الأجسام المضادة ضد الميوجلوبين. يحدث هذا مع التهاب العضلات والتهاب المفاصل الروماتويدي والوهن العضلي الوبيل.

معيار الميوغلوبين، ميكروغرام / لتر - النساء 12-76، الرجال 19-92.

الكرياتين كيناز ميغابايت

أحد أجزاء إجمالي الكرياتين كيناز.

تشير الزيادة في مستواه إلى:

• احتشاء عضلة القلب الحاد.
• إصابة حادة في العضلات الهيكلية.
  مستويات الكرياتين كيناز MB في الدم هي 0-24 وحدة / لتر

فئة = "نحن">

تروبونين 1

بروتين مقلص محدد لعضلة القلب. الزيادة في محتواه ناتجة عن:

• احتشاء عضلة القلب.
• مرض القلب التاجي.
  المستويات الطبيعية للتروبونين I: 0.00 - 0.07 نانوجرام/مل.

فئة = "نحن">

فيريتين

يتم تخزين البروتين الذي يحتوي على الحديد في المستودع، وتخزينه للمستقبل. من خلال مستواه يمكن الحكم على مدى كفاية احتياطيات الحديد في الجسم. قد تشير الزيادة في مستويات الفيريتين إلى:

• الحديد الزائد (بعض أمراض الكبد).
• سرطان الدم الحاد.
• عملية التهابية.

فئة = "نحن">

وانخفاض مستوى هذا البروتين يعني نقص الحديد في الجسم.

المستوى الطبيعي للفيريتين في الدم للرجال البالغين هو 20 - 250 ميكروغرام / لتر. بالنسبة للنساء، فإن اختبار الدم الطبيعي للفيريتين هو 10 - 120 ميكروغرام / لتر.

ترانسفيرين

الترانسفيرين هو بروتين موجود في بلازما الدم، وهو الناقل الرئيسي للحديد.

يحدث تشبع الترانسفيرين بسبب تخليقه في الكبد ويعتمد على محتوى الحديد في الجسم. باستخدام تحليل الترانسفيرين، يمكن تقييم الحالة الوظيفية للكبد.

يعد ارتفاع الترانسفيرين أحد أعراض نقص الحديد (يسبق تطور فقر الدم بسبب نقص الحديد لعدة أيام أو أشهر). تحدث زيادة في الترانسفيرين بسبب تناول هرمون الاستروجين وموانع الحمل الفموية.

انخفاض الترانسفيرين في مصل الدم هو سبب قيام الطبيب بإجراء التشخيص التالي: العمليات الالتهابية المزمنة، داء ترسب الأصبغة الدموية، تليف الكبد،
الحروق والأورام الخبيثة والحديد الزائد.

تحدث أيضًا زيادة في الترانسفيرين في الدم نتيجة تناول الأندروجينات والسكريات القشرية.

المستوى الطبيعي للترانسفرين في مصل الدم هو 2.0-4.0 جم / لتر. يكون محتوى الترانسفيرين لدى النساء أعلى بنسبة 10%، ويزداد مستوى الترانسفيرين أثناء الحمل وينخفض ​​عند كبار السن.

مواد النيتروجين الجزيئي منخفضة. فحص الدم البيوكيميائي

المواد النيتروجينية ذات الوزن الجزيئي المنخفض - الكرياتينين، حمض اليوريك، اليوريا.

اليوريا

منتج من استقلاب البروتين الذي يتم التخلص منه عن طريق الكلى. ويبقى بعض اليوريا في الدم.

إذا زادت نسبة اليوريا في الدم فهذا يدل على إحدى العمليات المرضية التالية:

• الفشل الكلوي.
• انسداد المسالك البولية.
• زيادة محتوى البروتين في الغذاء.
• زيادة تدمير البروتين (الحروق واحتشاء عضلة القلب الحاد).

فئة = "نحن">

إذا انخفض مستوى اليوريا في الجسم، فقد يحدث ما يلي:

• صيام البروتين؛
• تناول البروتين الزائد (الحمل، ضخامة النهايات)؛
• سوء الامتصاص.
  المستوى الطبيعي لليوريا لدى الأطفال دون سن 14 عامًا هو 1.8-6.4 مليمول / لتر، لدى البالغين - 2.5-6.4 مليمول / لتر. بالنسبة للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، يكون المستوى الطبيعي لليوريا في الدم هو 2.9-7.5 مليمول / لتر.

فئة = "نحن">

الكرياتينين

الكرياتينين، مثل اليوريا، هو نتاج استقلاب البروتين الذي تفرزه الكلى. على عكس محتوى اليوريا، فإن محتوى الكرياتينين لا يعتمد فقط على مستوى محتوى البروتين، بل على شدة عملية التمثيل الغذائي له. وهكذا، مع ضخامة النهايات والعملقة (زيادة تخليق البروتين)، يرتفع مستواه، على عكس مستوى اليوريا. وبخلاف ذلك، فإن أسباب التغيرات في مستواه هي نفس أسباب اليوريا.

معدل الكرياتينين في دم المرأة هو 53-97 ميكرومول / لتر، للرجال - 62-115 ميكرومول / لتر. بالنسبة للأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة، يكون مستوى الكرياتينين الطبيعي 18-35 ميكرومول/لتر، من سنة إلى 14 سنة - 27-62 ميكرومول/لتر.

حمض اليوريك

حمض اليوريك هو نتاج استقلاب الحمض النووي الذي يتم إفرازه من الجسم عن طريق الكلى.

• النقرس، حيث يوجد انتهاك لاستقلاب الحمض النووي.
• الفشل الكلوي.
• ورم نقيي متعدد؛
• تسمم النساء الحوامل.
• تناول الأطعمة الغنية بالأحماض النووية (الكبد والكلى)؛
• العمل البدني الشاق.

فئة = "نحن">

• مرض ويلسون كونوفالوف.
• متلازمة فانكوني.
• النظام الغذائي فقير في الأحماض النووية.

فئة = "نحن">

المستوى الطبيعي لحمض البوليك للأطفال دون سن 14 عامًا هو 120 - 320 ميكرومول / لتر، للنساء البالغات - 150 - 350 ميكرومول / لتر. بالنسبة للرجال البالغين، المستوى الطبيعي لحمض البوليك هو 210 - 420 ميكرومول / لتر.

سنكون سعداء بنشر مقالاتك وموادك مع الإسناد.
إرسال المعلومات عن طريق البريد الإلكتروني

يحدث تخليق قاعدة البيورين في جميع خلايا الجسم، بشكل رئيسي في الكبد. الاستثناءات هي كريات الدم الحمراء، وكريات الدم البيضاء متعددة الأشكال، والخلايا الليمفاوية.

تقليديا، يمكن تقسيم جميع ردود الفعل التوليفية إلى 4 مراحل:

1. تخليق 5"-فوسفوريبوسيلامين

رد الفعل الأوليتكون تخليق البيورين من تنشيط الكربون في الموضع C 1 من الريبوز 5 فوسفات، ويتم تحقيق ذلك عن طريق التخليق 5-فوسفوريبوسيل-1-ثنائي الفوسفات(FRDF). ريبوز 5 فوسفات هو المرساة التي يتم على أساسها تصنيع دورة البيورين المعقدة.

رد الفعل الثانيهو نقل مجموعة NH 2 من الجلوتامين إلى ذرة C 1 النشطة من الريبوز 5 فوسفات مع التكوين 5"-فوسفوريبوسيلامين. تنتمي مجموعة NH 2 المشار إليها من الفسفوريبوسيلامين بالفعل إلى حلقة البيورين المستقبلية وسيكون النيتروجين الخاص بها رقم ذرة 9.

ردود الفعل لتخليق 5 "-فوسفوريبوسيلامين

بالتوازي، يستخدم ثنائي فوسفات الفسفوربوسيل في تخليق نيوكليوتيدات البيريميدين. يتفاعل مع حمض الأوروتيك ويرتبط به ريبوز 5 فوسفات ليشكل أوروتيديل أحادي الفوسفات.

2. تخليق إينوزين أحادي الفوسفات

ويشارك 5-فوسفوريبوسيلامين في تسعة تفاعلات، مما يؤدي إلى تكوين نيوكليوتيد البيورين الأول - حمض إينوزين أحادي الفوسفوريك(صندوق النقد الدولي). في هذه التفاعلات، مصادر ذرات حلقة البيورين هي الجليكاين, اسبارتات، جزيء آخر الجلوتامين, ثاني أكسيد الكربونوالمشتقات حمض رباعي هيدروفوليك(تفك). في المجموع، يتم إنفاق طاقة 6 جزيئات ATP على تركيب حلقة البيورين.

3. تخليق أدينوسين أحادي الفوسفات وجوانوسين أحادي الفوسفات

1. غوانوزين أحادي الفوسفات(HMP) يتشكل في تفاعلين - الأول يتأكسد IMP عفريت ديهيدروجينيزبالنسبة إلى زانتوسيل أحادي الفوسفات، فإن مصدر الأكسجين هو الماء، ومستقبل الهيدروجين هو NAD. بعد هذا يعمل إنزيم GMP، فهو يستخدم المتبرع الخلوي العالمي لمجموعات NH 2 - الجلوتامين، ومصدر الطاقة للتفاعل هو ATP.
2. أدينوسين أحادي الفوسفات(AMP) يتشكل أيضًا في تفاعلين، لكن حمض الأسبارتيك يعمل كمانح لمجموعة NH 2. في الأول، إنزيم الأدينيلو سوكسينات، يستخدم تفاعل إضافة الأسبارتات طاقة تحلل GTP، في التفاعل الثاني لياز أدينيلوسكسيناتيزيل جزءًا من حمض الأسبارتيك على شكل فومارات.

ردود الفعل التوليفية لـ AMP و HMP

4. تكوين نيوكليوسيد ثلاثي الفوسفات ATP وGTP.

يحدث تخليق GTP على مرحلتين من خلال نقل مجموعات الفوسفات عالية الطاقة من ATP. يحدث تخليق ATP بشكل مختلف إلى حد ما. يتم تشكيل ADP من AMP أيضًا بسبب روابط ATP عالية الطاقة. لتخليق ATP من ADP، تحتوي الميتوكوندريا على إنزيم ATP سينسيز، الذي ينتج ATP في التفاعلات

تحدث ملايين التفاعلات الكيميائية الحيوية في أي خلية من خلايا الجسم. يتم تحفيزها بواسطة مجموعة متنوعة من الإنزيمات، والتي غالبًا ما تتطلب طاقة. ومن أين تحصل عليه الخلية؟ يمكن الإجابة على هذا السؤال إذا نظرنا إلى بنية جزيء ATP - وهو أحد المصادر الرئيسية للطاقة.

ATP هو مصدر عالمي للطاقة

ATP يرمز إلى أدينوسين ثلاثي الفوسفات، أو أدينوسين ثلاثي الفوسفات. تعتبر المادة أحد أهم مصدرين للطاقة في أي خلية. يرتبط هيكل ATP ودوره البيولوجي ارتباطًا وثيقًا. يمكن أن تحدث معظم التفاعلات الكيميائية الحيوية فقط بمشاركة جزيئات المادة، وهذا صحيح بشكل خاص، ومع ذلك، نادرًا ما يشارك ATP بشكل مباشر في التفاعل: لكي تحدث أي عملية، هناك حاجة إلى الطاقة الموجودة على وجه التحديد في الأدينوزين ثلاثي الفوسفات.

إن بنية جزيئات المادة تجعل الروابط المتكونة بين مجموعات الفوسفات تحمل كمية هائلة من الطاقة. ولذلك، تسمى هذه الروابط أيضًا بالطاقة الكلية، أو الطاقة الكلية (الكلية = كثيرة، كمية كبيرة). تم تقديم المصطلح لأول مرة من قبل العالم ف. ليبمان، واقترح أيضًا استخدام الرمز ̴ لتعيينهم.

من المهم جدًا أن تحافظ الخلية على مستوى ثابت من ثلاثي فوسفات الأدينوسين. وينطبق هذا بشكل خاص على الخلايا العضلية والألياف العصبية، لأنها الأكثر اعتمادا على الطاقة وتتطلب نسبة عالية من ثلاثي فوسفات الأدينوزين لأداء وظائفها.

هيكل جزيء ATP

يتكون أدينوسين ثلاثي الفوسفات من ثلاثة عناصر: الريبوز والأدينين والبقايا

ريبوز- كربوهيدرات تنتمي إلى مجموعة البنتوز. وهذا يعني أن الريبوز يحتوي على 5 ذرات كربون، وهي محاطة بدورة. يتصل الريبوز بالأدينين من خلال رابطة β-N-glycosidic على ذرة الكربون الأولى. تضاف أيضًا بقايا حمض الفوسفوريك الموجودة على ذرة الكربون الخامسة إلى البنتوز.

الأدينين هو قاعدة نيتروجينية.اعتمادًا على القاعدة النيتروجينية المرتبطة بالريبوز، يتم أيضًا تمييز GTP (غوانوزين ثلاثي الفوسفات)، TTP (ثايميدين ثلاثي الفوسفات)، CTP (سيتيدين ثلاثي الفوسفات) وUTP (يوريدين ثلاثي الفوسفات). جميع هذه المواد متشابهة في تركيبها مع أدينوسين ثلاثي الفوسفات وتؤدي نفس الوظائف تقريبًا، لكنها أقل شيوعًا في الخلية.

بقايا حمض الفوسفوريك. يمكن ربط ثلاثة بقايا من حمض الفوسفوريك كحد أقصى بالريبوز. إذا كان هناك اثنان أو واحد فقط، فإن المادة تسمى ADP (ثنائي الفوسفات) أو AMP (أحادي الفوسفات). بين بقايا الفسفور يتم إنشاء روابط الطاقة الكبيرة، وبعد تمزقها يتم إطلاق 40 إلى 60 كيلوجول من الطاقة. إذا تم كسر رابطين، 80، في كثير من الأحيان أقل - يتم إطلاق 120 كيلوجول من الطاقة. عندما تنكسر الرابطة بين الريبوز وبقايا الفسفور، يتم تحرير 13.8 كيلوجول فقط، لذلك لا يوجد سوى رابطتين عاليتي الطاقة في جزيء ثلاثي الفوسفات (P̴ P̴ P)، وفي جزيء ADP يوجد رابط واحد فقط (P̴ ف).

هذه هي السمات الهيكلية للATP. نظرًا لحقيقة تكوين رابطة الطاقة الكلية بين بقايا حمض الفوسفوريك، فإن بنية ووظائف ATP مترابطة.

هيكل ATP والدور البيولوجي للجزيء. وظائف إضافية للأدينوزين ثلاثي الفوسفات

بالإضافة إلى الطاقة، يمكن لـATP أداء العديد من الوظائف الأخرى في الخلية. جنبا إلى جنب مع ثلاثي الفوسفات النيوكليوتيدات الأخرى، يشارك ثلاثي الفوسفات في بناء الأحماض النووية. في هذه الحالة، ATP، GTP، TTP، CTP وUTP هم موردو القواعد النيتروجينية. يتم استخدام هذه الخاصية في العمليات والنسخ.

ATP مطلوب أيضًا لتشغيل القنوات الأيونية. على سبيل المثال، تضخ قناة Na-K 3 جزيئات صوديوم إلى خارج الخلية وتضخ جزيئين بوتاسيوم إلى داخل الخلية. هناك حاجة إلى هذا التيار الأيوني للحفاظ على شحنة موجبة على السطح الخارجي للغشاء، وفقط بمساعدة الأدينوسين ثلاثي الفوسفات يمكن أن تعمل القناة. الأمر نفسه ينطبق على قنوات البروتون والكالسيوم.

ATP هو مقدمة للرسول الثاني cAMP (أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي) - لا ينقل cAMP الإشارة التي تتلقاها مستقبلات غشاء الخلية فحسب، بل هو أيضًا مؤثر تفارغي. المؤثرات التفارغية هي مواد تعمل على تسريع أو إبطاء التفاعلات الأنزيمية. وهكذا، فإن الأدينوزين ثلاثي الفوسفات الحلقي يمنع تخليق الإنزيم الذي يحفز انهيار اللاكتوز في الخلايا البكتيرية.

قد يكون جزيء أدينوسين ثلاثي الفوسفات نفسه أيضًا مؤثرًا تفارغيًا. علاوة على ذلك، في مثل هذه العمليات، يعمل ADP كمضاد لـ ATP: إذا قام ثلاثي الفوسفات بتسريع التفاعل، فإن ثنائي الفوسفات يثبطه، والعكس صحيح. هذه هي وظائف وهيكل ATP.

كيف يتم تشكيل ATP في الخلية؟

إن وظائف وبنية ATP تجعل جزيئات المادة يتم استخدامها وتدميرها بسرعة. لذلك، يعد تخليق ثلاثي الفوسفات عملية مهمة في تكوين الطاقة في الخلية.

هناك ثلاث طرق مهمة لتركيب أدينوسين ثلاثي الفوسفات:

1. الفسفرة الركيزة.

2. الفسفرة التأكسدية.

3. الفسفرة الضوئية.

يعتمد فسفرة الركيزة على تفاعلات متعددة تحدث في السيتوبلازم في الخلية. تسمى هذه التفاعلات تحلل السكر - المرحلة اللاهوائية نتيجة لدورة واحدة من تحلل السكر، من جزيء واحد من الجلوكوز يتم تصنيع جزيئين، يتم استخدامهما بعد ذلك لإنتاج الطاقة، كما يتم تصنيع اثنين من ATP.

• C 6 H 12 O 6 + 2ADP + 2Pn --> 2C 3 H 4 O 3 + 2ATP + 4H.

التنفس الخلوي

الفسفرة التأكسدية هي تكوين أدينوسين ثلاثي الفوسفات عن طريق نقل الإلكترونات على طول سلسلة نقل الإلكترون الغشائية. نتيجة لهذا النقل، يتم تشكيل تدرج البروتون على جانب واحد من الغشاء، وبمساعدة مجموعة البروتين المتكاملة من سينسيز ATP، يتم بناء الجزيئات. تتم العملية على غشاء الميتوكوندريا.

يشكل تسلسل مراحل تحلل السكر والفسفرة التأكسدية في الميتوكوندريا عملية مشتركة تسمى التنفس. بعد دورة كاملة، يتم تشكيل 36 جزيء ATP من جزيء واحد من الجلوكوز في الخلية.

الفسفرة الضوئية

عملية الفسفرة الضوئية هي نفس عملية الفسفرة التأكسدية مع اختلاف واحد فقط: تحدث تفاعلات الفسفرة الضوئية في البلاستيدات الخضراء للخلية تحت تأثير الضوء. يتم إنتاج ATP خلال المرحلة الضوئية من عملية التمثيل الضوئي، وهي عملية إنتاج الطاقة الرئيسية في النباتات الخضراء والطحالب وبعض البكتيريا.

أثناء عملية التمثيل الضوئي، تمر الإلكترونات عبر نفس سلسلة نقل الإلكترون، مما يؤدي إلى تكوين تدرج البروتون. تركيز البروتونات على جانب واحد من الغشاء هو مصدر تخليق ATP. يتم تجميع الجزيئات بواسطة إنزيم ATP سينسيز.

تحتوي الخلية المتوسطة على 0.04% من ثلاثي فوسفات الأدينوسين بالوزن. ومع ذلك، لوحظت أعلى قيمة في الخلايا العضلية: 0.2-0.5%.

يوجد حوالي مليار جزيء ATP في الخلية.

لا يعيش كل جزيء أكثر من دقيقة واحدة.

ويتجدد الجزيء الواحد من أدينوسين ثلاثي الفوسفات 2000-3000 مرة في اليوم.

في المجمل، يقوم جسم الإنسان بتصنيع 40 كجم من أدينوسين ثلاثي الفوسفات يوميًا، وفي أي وقت يكون احتياطي ATP 250 جم.

خاتمة

يرتبط هيكل ATP والدور البيولوجي لجزيئاته ارتباطًا وثيقًا. وتلعب المادة دورا رئيسيا في العمليات الحياتية، لأن الروابط عالية الطاقة بين بقايا الفوسفات تحتوي على كمية هائلة من الطاقة. يقوم أدينوسين ثلاثي الفوسفات بالعديد من الوظائف في الخلية، ولذلك من المهم الحفاظ على تركيز ثابت للمادة. يحدث التحلل والتوليف بسرعة عالية، حيث يتم استخدام طاقة الروابط باستمرار في التفاعلات الكيميائية الحيوية. هذه مادة أساسية لأي خلية في الجسم. ربما هذا هو كل ما يمكن قوله عن بنية ATP.

محتوى

حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك (جزيء ATP في علم الأحياء) هو مادة ينتجها الجسم. فهو مصدر الطاقة لكل خلية في الجسم. إذا لم يتم إنتاج ATP بشكل كافٍ، تحدث اضطرابات في عمل القلب والأوعية الدموية والأنظمة والأعضاء الأخرى. في هذه الحالة، يصف الأطباء دواء يحتوي على حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك، وهو متوفر في أقراص وأمبولات.

ما هو اعبي التنس المحترفين

أدينوسين ثلاثي الفوسفات أو أدينوسين ثلاثي الفوسفات أو ATP هو ثلاثي فوسفات النيوكليوزيد الذي يعد مصدرًا عالميًا للطاقة لجميع الخلايا الحية. يوفر الجزيء التواصل بين الأنسجة والأعضاء وأنظمة الجسم. بصفته حاملًا للروابط عالية الطاقة، يقوم أدينوسين ثلاثي الفوسفات بتركيب المواد المعقدة: نقل الجزيئات عبر الأغشية البيولوجية، وتقلص العضلات، وغيرها. هيكل ATP هو الريبوز (سكر خماسي الكربون) والأدينين (قاعدة نيتروجينية) وثلاث بقايا حمض الفوسفوريك.

بالإضافة إلى وظيفة الطاقة للـ ATP، هناك حاجة إلى هذا الجزيء في الجسم من أجل:

• استرخاء وتقلص عضلة القلب.
• الأداء الطبيعي للقنوات بين الخلايا (المشابك العصبية) ؛
• إثارة المستقبلات للتوصيل الطبيعي للنبضات على طول الألياف العصبية.
• انتقال الإثارة من العصب المبهم.
• إمدادات دم جيدة إلى الرأس والقلب.
• زيادة قدرة الجسم على التحمل أثناء النشاط العضلي النشط.

دواء ATP

من الواضح كيف يرمز ATP، لكن ما يحدث في الجسم عندما ينخفض ​​تركيزه ليس واضحًا للجميع. من خلال جزيئات حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك، تحت تأثير العوامل السلبية، تتحقق التغيرات البيوكيميائية في الخلايا. لهذا السبب، يعاني الأشخاص الذين يعانون من نقص ATP من أمراض القلب والأوعية الدموية ويتطور لديهم ضمور الأنسجة العضلية. لتزويد الجسم بالإمداد اللازم من أدينوسين ثلاثي الفوسفات، توصف الأدوية التي تحتوي عليه.

دواء ATP هو دواء موصوف لتحسين تغذية خلايا الأنسجة وإمدادات الدم إلى الأعضاء. بفضله، يستعيد جسم المريض عمل عضلة القلب، مما يقلل من خطر الإصابة بنقص التروية وعدم انتظام ضربات القلب. يؤدي تناول ATP إلى تحسين عمليات الدورة الدموية ويقلل من خطر احتشاء عضلة القلب. وبفضل تحسن هذه المؤشرات، تعود الصحة البدنية العامة إلى وضعها الطبيعي، ويزداد أداء الشخص.

تعليمات لاستخدام ATP

تشبه الخصائص الدوائية لعقار ATP الديناميكيات الدوائية للجزيء نفسه. يحفز الدواء استقلاب الطاقة، ويعيد مستوى التشبع بأيونات البوتاسيوم والمغنيسيوم، ويقلل محتوى حمض اليوريك، وينشط أنظمة نقل الأيونات في الخلايا، ويطور وظيفة مضادات الأكسدة في عضلة القلب. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب والرجفان الأذيني، فإن استخدام الدواء يساعد على استعادة إيقاع الجيوب الأنفية الطبيعي وتقليل شدة البؤر خارج الرحم.

أثناء نقص التروية ونقص الأكسجة، يخلق الدواء نشاطًا مثبتًا للأغشية ومضادًا لاضطراب النظم، نظرًا لقدرته على تحسين عملية التمثيل الغذائي في عضلة القلب. عقار ATP له تأثير مفيد على ديناميكا الدم المركزية والمحيطية، والدورة الدموية التاجية، ويزيد من قدرة تقلص عضلة القلب، ويحسن وظائف البطين الأيسر والنتاج القلبي. تؤدي هذه المجموعة الكاملة من الإجراءات إلى انخفاض في عدد نوبات الذبحة الصدرية وضيق التنفس.

مُجَمَّع

العنصر النشط للدواء هو ملح الصوديوم لحمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك. يحتوي دواء ATP في أمبولات على 20 ملغ من المادة الفعالة في 1 مل، وفي أقراص - 10 أو 20 جم لكل قطعة. السواغات في محلول الحقن هي حامض الستريك والماء. تحتوي الأقراص بالإضافة إلى ذلك على:

• السيليكا الغروية اللامائية.
• بنزوات الصوديوم (E211)؛
• نشا الذرة
• ستيرات الكالسيوم
• مونوهيدرات اللاكتوز.
• السكروز.

الافراج عن النموذج

كما سبق ذكره، الدواء متوفر في أقراص وأمبولات. يتم تعبئتها الأولى في عبوات نفطة من 10 قطع، وتباع بجرعات 10 أو 20 ملغ. تحتوي كل علبة على 40 قرصًا (4 عبوات لويحة). تحتوي كل أمبولة سعة 1 مل على محلول 1% للحقن. تحتوي العلبة الكرتونية على 10 قطع وتعليمات الاستخدام. يأتي حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك في شكل أقراص في نوعين:

• ATP-Long هو دواء ذو ​​تأثير أطول، وهو متوفر في أقراص بيضاء من 20 و 40 ملغ مع شق للتقسيم من جانب وشطب من الجانب الآخر؛
• Forte هو دواء ATP للقلب في أقراص استحلاب 15 و 30 ملغ، مما يظهر تأثيرًا أكثر وضوحًا على عضلة القلب.

مؤشرات للاستخدام

غالبًا ما توصف أقراص أو حقن ATP لأمراض مختلفة في الجهاز القلبي الوعائي. نظرًا لأن نطاق عمل الدواء واسع، يتم وصف الدواء في الحالات التالية:

• خلل التوتر العضلي الوعائي.
• الذبحة الصدرية أثناء الراحة والجهد.
• الذبحة الصدرية غير المستقرة
• عدم انتظام دقات القلب الانتيابي فوق البطيني.
• عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني.
• مرض القلب التاجي.
• ما بعد الاحتشاء وتصلب عضلة القلب.
• سكتة قلبية؛
• اضطرابات ضربات القلب.
• التهاب عضلة القلب التحسسي أو المعدي.
• متلازمة التعب المزمن.
• ضمور عضلة القلب.
• متلازمة الشريان التاجي
• فرط حمض يوريك الدم من أصول مختلفة.

الجرعة

يوصى بوضع ATF-Long تحت اللسان (تحت اللسان) حتى يتم امتصاصه بالكامل. يتم العلاج بغض النظر عن الطعام 3-4 مرات يوميًا بجرعة 10-40 مجم. يتم وصف الدورة العلاجية من قبل الطبيب بشكل فردي. متوسط ​​مدة العلاج 20-30 يوما. يصف الطبيب موعدًا أطول وفقًا لتقديره الخاص. يُسمح بتكرار الدورة بعد أسبوعين. لا ينصح بتجاوز الجرعة اليومية التي تزيد عن 160 ملغ من الدواء.

تعطى حقن ATP في العضل 1-2 مرات في اليوم، 1-2 مل بمعدل 0.2-0.5 ملغم/كغم من وزن المريض. يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد ببطء (في شكل دفعات). الجرعة هي 1-5 مل بمعدل 0.05-0.1 ملغم/كغم/دقيقة. يتم إجراء عمليات الحقن حصريًا في المستشفى تحت مراقبة دقيقة لضغط الدم. مدة العلاج بالحقن حوالي 10-14 يومًا.

موانع

يوصف عقار ATP بحذر في العلاج المركب مع أدوية أخرى تحتوي على المغنيسيوم والبوتاسيوم، وكذلك مع الأدوية المخصصة لتحفيز نشاط القلب. موانع مطلقة للاستخدام:

• الرضاعة الطبيعية (الرضاعة) ؛
• الحمل؛
• فرط بوتاسيوم الدم.
• فرط مغنيزيوم الدم.
• الصدمات القلبية أو أنواع أخرى من الصدمات.
• الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب.
• أمراض الانسداد في الرئتين والشعب الهوائية.
• كتلة الجيبية الأذينية وكتلة AV من 2-3 درجات.
• السكتة الدماغية النزفية.
• شكل حاد من الربو القصبي.
• طفولة؛
• فرط الحساسية للمكونات المدرجة في الدواء.

تأثيرات جانبية

إذا تم استخدام الدواء بشكل غير صحيح، قد تحدث جرعة زائدة، حيث يتم ملاحظة ما يلي: انخفاض ضغط الدم الشرياني، بطء القلب، كتلة AV، فقدان الوعي. في حالة ظهور مثل هذه العلامات، يجب عليك التوقف عن تناول الدواء واستشارة الطبيب الذي سيصف علاج الأعراض. تحدث ردود الفعل السلبية أيضًا مع الاستخدام طويل الأمد للدواء. فيما بينها:

• غثيان؛
• حكة جلدية
• الانزعاج في منطقة شرسوفي والصدر.
• طفح جلدي
• احتقان الوجه.
• تشنج قصبي.
• عدم انتظام دقات القلب.
• زيادة إدرار البول.
• الصداع.
• دوخة؛
• الشعور بالحرارة
• زيادة حركية الجهاز الهضمي.
• فرط بوتاسيوم الدم.
• فرط مغنيزيوم الدم.
• وذمة كوينك.

سعر الدواء ATP

يمكنك شراء دواء ATP على شكل أقراص أو أمبولات من سلسلة صيدليات بعد تقديم وصفة طبية من الطبيب. العمر الافتراضي لإعداد الأقراص هو 24 شهرًا، ومحلول الحقن هو 12 شهرًا. تختلف أسعار الأدوية حسب شكل الإصدار وعدد الأقراص/الأمبولات الموجودة في العبوة وسياسة التسويق الخاصة بمتجر البيع. متوسط ​​تكلفة الدواء في منطقة موسكو:

النظير

لتغيير الدواء الموصوف، يجب عليك استشارة الطبيب. هناك العديد من نظائرها وبدائلها للدواء ATP، مما يعني وجود نفس الاسم الدولي غير المملوك أو رمز ATC. من بينها الأكثر شعبية:

• أدكسور.
• فاسوبرو.
• ديبيكور.
• فازونات؛
• كاردازين.
• كابيكور؛
• كوراكسان.
• كارديماكس.
• المكسيك؛
• ميتاماكس.
• ميلدرونات.
• ميثونات.
• نيوكارديل.
• ما قبل القناة؛
• الريبوكسين.
• ثيوتريازولين.
• ثلاثي دوكتان.
• تريميتازيدين.
• إنرغوتون.

أدينوسين -5′-حمض ثلاثي الفوسفوريك، أو 9-ب-د-ريبوفورانوسيد ثلاثي الفوسفوريك إستر.

حمض الأدينوسين ثلاثي الفوسفوريك، أو أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP)، هو أحد المكونات الطبيعية لأنسجة الجسم البشري والحيواني.

يتم تشكيله أثناء تفاعلات الأكسدة وأثناء تحلل السكر في الكربوهيدرات. العضلات المصنوعة من أنسجة العضلات الملساء المخططة غنية بشكل خاص بها. يصل محتواه في العضلات الهيكلية إلى 0.3٪.

ويشارك ATP في العديد من العمليات الأيضية. عند التفاعل مع الأكتوميوسين، فإنه ينقسم إلى حمض الأدينوزين ثنائي الفوسفوريك (ADP) والفوسفات غير العضوي، الذي يطلق الطاقة، والتي تستخدم العضلات جزءًا كبيرًا منها للقيام بالأعمال الميكانيكية، فضلاً عن العمليات الاصطناعية (تخليق البروتين واليوريا). والمنتجات الأيضية الوسيطة). خلال العمليات التصنعية في العضلات، لوحظ انخفاض في محتواها في الأنسجة العضلية أو انتهاك لعمليات إعادة تركيبها. يعتبر ATP أحد وسطاء الإثارة في مستقبلات الأدينوزين (البيورينرجية) (للاطلاع على الوسيط وخصائص الأدينوزين الأخرى، انظر الثيوفيلين، جليكوسيدات القلب، الكافيين.). بالإضافة إلى ذلك، فهو يشارك في نقل الإثارة العصبية في المشابك العصبية الأدرينالية والكولينية، ويسهل توصيل الإثارة في العقد الخضرية وفي نقل الإثارة من العصب المبهم إلى القلب. ويعتقد أيضًا أن ATP هو وسيط مثبط في الجهاز الهضمي، يتم إطلاقه بواسطة ألياف ما بعد العقدة الخارجة من الضفيرة الأورباخية (العصب العضلي المعوي)، بالإضافة إلى وسيط مثير في أنسجة المثانة.

تظهر الأدلة التجريبية أن ATP يعزز الدورة الدموية الدماغية والشريان التاجي.

للاستخدام الطبي، يتم الحصول على ATP من الأنسجة العضلية الحيوانية.

ATP هو مسحوق استرطابي بلوري أبيض. للاستخدام الطبي، يتم إنتاج محلول من أدينوسين ثلاثي فوسفات الصوديوم 1% للحقن (Solutio Natrii adenosintriphosphatis 1% pro حقن).

محلول أدينوسين ثلاثي فوسفات الصوديوم هو سائل عديم اللون أو مصفر قليلاً. الرقم الهيدروجيني 7.0 -7.3.

في السابق، كان ATP يستخدم على نطاق واسع نسبيًا في قصور الشريان التاجي المزمن. ومع ذلك، فقد ثبت أن اختراقه من خلال أغشية الخلايا يتطلب كمية كبيرة من الطاقة، مما يلقي ظلالا من الشك على دور ATP كمصدر للطاقة لضمان انقباض عضلة القلب وتحسين عمليات التمثيل الغذائي فيها.

الاستخدام الرئيسي لأدينوزين ثلاثي فوسفات الصوديوم موجود حاليًا في العلاج المعقد لضمور العضلات وضمورها وتشنجات الأوعية الدموية الطرفية (العرج المتقطع ومرض رينود والتهاب الأوعية الدموية الخثارية). يستخدم في بعض الأحيان لتحفيز المخاض.

في السنوات الأخيرة، ثبت أنه يمكن استخدام ATP بنجاح لوقف نوبات عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني. ويعتقد أن التأثير يرجع إلى الأدينوزين الذي يتشكل أثناء انهيار ATP، والذي يثبط تلقائية العقدة الجيبية الأذينية والخلايا العضلية الموصلة للقلب (ألياف بوركينجي). ويرتبط هذا التأثير جزئيًا بحصار قنوات الكالسيوم الغشائية، مما يزيد من نفاذية أغشية عضلة القلب لأيونات البوتاسيوم.

لعلاج ضمور العضلات، واضطرابات الدورة الدموية الطرفية وغيرها من الأمراض، عادة ما يتم وصف ATP في العضل. في الأيام الأولى، يتم إعطاء 1 مل من محلول 1٪ مرة واحدة يوميًا، وفي الأيام اللاحقة - مرتين يوميًا أو على الفور 2 مل من محلول 1٪ مرة واحدة يوميًا. مسار العلاج يتكون من الحقن.

كرر الدورة اعتمادا على التأثير كل شهرين.

لتخفيف عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني، يتم إعطاؤه عن طريق الوريد في الجرعة (1-2 مل من محلول 1٪). أدخل بسرعة (في الداخل). يحدث التأثير في حوالي ثانية.

إذا لزم الأمر، كرر إدارة الدواء كل دقيقة.

مع الحقن العضلي لـ ATP ، من الممكن حدوث صداع وعدم انتظام دقات القلب وزيادة إدرار البول عند تناوله عن طريق الوريد ، ومن الممكن حدوث غثيان وصداع واحمرار في الوجه. هذه الظواهر تختفي من تلقاء نفسها.

لا ينبغي وصف ATP لاحتشاء عضلة القلب الحاد.

التخزين: في مكان محمي من الضوء عند درجة حرارة +3 إلى +5 درجة مئوية.

تحليل ATF ما هو

لقد ثبت أن الأسبرين (Asp) ومشتقاته المعقدة - أسيتيل ساليسيلات الكوبالت (ASA) وأسيتيل ساليسيلات الزنك (ZAS) قادرون على تغيير الإمكانات الكهربائية للخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي. لقد أظهرنا سابقًا أن التأثير العصبي للساليسيلات يمكن تحقيقه بمشاركة النيوكليوتيدات الحلقية (cAMP وcGMP)، ولم يتضح بعد دور الرسل الثاني الآخرين في آليته. لا يوجد سوى معلومات تفيد بأن Asp ومشتقاته تمنع تخليق أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP)، لكن هذه الظاهرة لا ترتبط بالتأثيرات العصبية للساليسيلات. من المعروف أنه في الخلايا العصبية يستخدم ATP لتشغيل المضخات والقنوات الأيونية وهو قادر على نزع الفسفرة إلى cAMP، وهو رسول لسلسلة الأدينيلات الحلقية للإشارات إلى الخلية وناهض لمستقبلات P2 للقنوات الأيونية، وانهيارها. ينظم منتج الأدينوزين نشاط مستقبلات P1. يشير ما سبق إلى أن آلية العمل العصبي لـ Asp ومشتقاته يمكن تحديدها إلى حد كبير من خلال التغيرات في تركيزات ATP خارج الخلايا وداخلها. من الجدير بالذكر عدم وجود بيانات في الأدبيات حول دور Ca2+ في تأثيرات الساليسيلات، على الرغم من أنه من المعروف أن هذه الأيونات يمكن أن تؤثر على استثارة الخلايا العصبية والعمليات داخل الخلايا فيها، بما في ذلك تلك المرتبطة بالنيوكليوتيدات الحلقية.

وبالتالي، كان الغرض من هذا العمل هو دراسة دور الآليات المعتمدة على ATP والكالسيوم في تنفيذ التأثير العصبي لـ Asp ومشتقاته - ASA وASC.

المواد وطرق البحث

أجريت الدراسات على 159 خلية عصبية مجهولة الهوية من العقد الجدارية الحشوية واليمنى لقوقعة الأذن Helix albescens Rossm. لهذا الغرض، تم تشريح حلقة العصب المحيطي بالبلعوم من جسم القوقعة، وتم تثبيتها في غرفة تجريبية (حجم 0.5 مل) مع تدفق مستمر من محلول رينجر للحيوانات ذات الدم البارد (NaCl - 100، KCl - 4، CaCl2 -). 10، MgCl2 - 4، Tris-HCl - 10، يشار إلى التركيب بالمليمول لكل 1 لتر؛ درجة الحرارة 18-21 درجة مئوية، الرقم الهيدروجيني = 7.5) وتمت إزالة أغشية النسيج الضام الخارجي. ثم تم منع تدفق محلول رينجر وتم تطبيق المواد المخففة إلى التركيزات المطلوبة مرة واحدة في حجم 1 مل. في التجربة استخدمنا Asp، BaCl2، CdCl2 (ميرك، ألمانيا)، ATP (صحة الناس، أوكرانيا)، ASA، ASC (تم تصنيعه في قسم الكيمياء العامة بجامعة V.I. Vernadsky Tauride الوطنية) بنقاء كيميائي لا يقل عن ذلك. من 95%. تم تسجيل وتسجيل الإمكانات الكهربائية للخلايا العصبية باستخدام طريقة الاشتقاق داخل الخلايا باستخدام الإعداد الفسيولوجي وبرنامج "إمكانات العمل" وفقًا للمخطط التالي: الخلفية (دقيقة واحدة)؛ التعرض لمحلول مادة الاختبار - التحكم (4 دقائق)؛ التعرض لنفس المادة (4 دقائق) بالاشتراك مع أحد العوامل (ATP، CdCl2، BaCl2)؛ الغسيل (20 دقيقة). باستخدام هذا البرنامج، تم حساب خصائص السعة والوقت لإمكانات الخلايا العصبية وتم تقييم معدل الزيادة في إجمالي التيارات الأيونية عبر الغشاء. وتمت المعالجة الإحصائية للنتائج باستخدام اختبار ويلكوكسون.

نتائج البحث ومناقشته

التأثيرات العصبية الفردية والمدمجة مع محاليل الأدينوسين ثلاثي الفوسفات للأسبرين والكوبالت وأسيتيل ساليسيلات الزنك. في هذه السلسلة من التجارب، تم دراسة تأثيرات الفرد والدمج مع تطبيق ATP لحلول Asp وASA وASC في البيئة خارج الخلية. كان تركيز كل مادة في المحلول المحيط بالخلايا العصبية 5∙10–4 م. هذا التركيز هو فسيولوجي داخل الخلايا لـ ATP، وفي هذا التركيز يكون لـ Asp وASA وASC تأثير عصبي واضح.

إن تطبيق محلول ATP فردي بتركيز 5 ∙ 10–4 م على السطح الخارجي للأغشية العصبية (ن = 8) لم يكن له تأثير كبير على المعلمات المدروسة لنشاطها الكهربائي. في هذه الحالة، يتم تفسير عدم وجود تأثيرات من خلال حقيقة أن إمدادات ATP الإضافية يتم تدميرها بواسطة إنزيمات ecto-ATPases للأدينوزين.

أدى التعرض لمحلول Asp فردي (ن = 11) بتركيز 5∙10–4 م إلى تثبيط مميز للنشاط الكهربائي للخلايا العصبية: فقد قلل من تردد توليد النبض (PGF)، وقلل من سعة إمكانات العمل ( AP) وزيادة سلبية إمكانات الغشاء (MP) (الشكل 1، أ، 1-2). وفي الوقت نفسه، وعلى مستوى الاتجاه، انخفض معدل نمو الوافدين وازداد (ص< 0,05) – скорость нарастания выходящих трансмембранных ионных токов (рис. 1, а, 3–4).

أرز. 1. التأثيرات العصبية الفردية والمدمجة مع محاليل 5∙10–4 م من الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) من الأسبرين والكوبالت وأسيتيل ساليسيلات الزنك بتركيز 5∙10–4 م. ملاحظة: Asp - الأسبرين، ASA - أسيتيل ساليسيلات الكوبالت، ASC - أسيتيل ساليسيلات الزنك. يتم وضع علامة على الحلول التي تم اختبارها على المخططات. يشير الخط الأفقي السميك إلى قيم مؤشرات الخلفية المأخوذة على أنها 100%؛ 1 - تردد توليد النبضات، 2 - سعة جهود الفعل، 3 - سرعة إجمالي التيارات الأيونية الواردة، 4 - سرعة إجمالي التيارات الأيونية الصادرة، 5 - إمكانات الغشاء 1' - 5' - مؤشرات النشاط الكهربائي أثناء التعرض المشترك الساليسيلات مع ATP. ن – عدد الخلايا العصبية التي تمت دراستها؛ * – ص< 0,05, ** – p < 0,01 – достоверные изменения показателей контроля по сравнению с фоном; ■ – p < 0,05, ■■ – p < 0,01 достоверные изменения показателей эксперимента по сравнению с контролем

بالمقارنة مع تأثيرات محلول Asp الفردي، فإن التعرض لـ AA + ATP (n = 11) زاد من HGI (p< 0,01) исследованных нейронов на 39,9 % (рис. 1, б, 1 и 1’). Таким образом, в присутствии АТФ угнетение ЧГИ, вызванное Аsp, нивелировалось. Это сопровождалось увеличением на уровне тенденции скорости нарастания суммарных входящих трансмембранных ионных токов и снижением – выходящих (рис. 1, а, 3–3’, 4–4’). Указанные изменения свидетельствуют о возрастании при действии АТФ и (или) продукта его распада – аденозина –проницаемости наружных мембран нейронов для Na+ и, возможно, Ca2+. Следует напомнить, что в плазматической мембране многих нейронов моллюсков Ca2+ -каналы отсутствуют, а добавление АТФ неспецифически нивелировало угнетающие эффекты Аsp у всех исследованных нейронов. Поэтому мы считаем, что повышение уровня внеклеточного АТФ приводило главным образом к активации Na+ -каналов. Раствор Аsp + АТФ на уровне тенденции также снижал и скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов, что указывает на некоторое снижение проницаемости мембран для К+ (рис. 1, А, 4–4’). Это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимого тока К+ .

نظرًا لأنه تم التخلص من التأثيرات العصبية المثبطة لـ Asp عن طريق إضافة ATP إلى المحلول المحيط بالخلايا العصبية بكمية تتوافق مع تركيزه الفسيولوجي داخل الخلايا، فإن هذا يشير إلى أن آلية هذا التأثير مرتبطة بتعطيل تخليق ATP على الأغشية داخل الخلايا للخلايا العصبية و انخفاض في إطلاقه في الفضاء خارج الخلية. قد يؤدي نقص ATP الناجم عن Asp داخل الخلايا وخارجها إلى انخفاض في النشاط الوظيفي للخلايا العصبية عن طريق إبطاء معدل العمليات داخل الخلايا المعتمدة على الطاقة بوساطة إشارات البيورينرج. على سبيل المثال، يمكن تعطيل الوظيفة الكهربية لمضخة Na+–K+ ويمكن تنشيط تيار K+ المعتمد على ATP.

أدى تطبيق حلول ASA وASC إلى زيادة كبيرة في PGI مقارنة بالخلفية، كما أدت إضافة ATP إلى هذه العوامل إلى زيادة PGI بنسبة 19.2 و26.8% على التوالي (ص).< 0,05; рис. 2, б и в, 1–1’). Растворы АСК + АТФ и АСЦ + АТФ достоверно (p < 0,01) уменьшали (рис. 1, б и в, 3’–4’) скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов. Данные изменения свидетельствуют об ингибирующем действии АТФ на К+-каналы. Согласно данным , это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимых К+-каналов, которые были обнаружены и в нейронах брюхоногих моллюсков. Кроме того, все протестированные соли в сочетании с АТФ на уровне тенденции увеличивали скорость нарастания суммарных входящих ионных токов (рис. 1, б-в, 3’), что согласно указывает на увеличение проницаемости натриевых и, возможно, кальциевых ионных каналов.

من الممكن أن يكون تعزيز تأثيرات التنشيط لـ ASA وASC عند إضافة ATP إليهما أيضًا نتيجة التنشيط المباشر لتخليق ATP على الأغشية العصبية بواسطة أملاح الاختبار. في هذه الحالة، قد يكون تسلسل الأحداث التي تحدث في الخلايا العصبية عند تعرضها لمحلول ASA + ATP وASC + ATP كما يلي:

1. تحت تأثير ASA، ASC، هناك زيادة في إنتاج ATP على الأغشية داخل الخلايا وإطلاقه في البيئة الخارجية، كما أن إضافة ATP إلى البيئة خارج الخلية يزيد من محتواه هنا.

2. يمكن أن تؤدي الزيادة في مستويات ATP أعلى من التركيزات الفسيولوجية إلى تفاعلات متتابعة لإزالة الفسفور بواسطة ecto-ATPases والنوكليوتيدات الغشائية. ومع ذلك، يبدو أن الكثير من ATP يسبب تشبعًا كاملاً للركيزة للمواقع النشطة لهذه الإنزيمات، مما يؤدي إلى تكسير ATP إلى الأدينوزين.

3. يتباطأ انهيار ATP، ونتيجة لذلك يقوم بتعديل عمل القنوات الأيونية التي تسيطر عليها مستقبلات P2. الأدينوزين، الذي يتكون نتيجة لانهيار ATP، يمكن أن يحفز العمليات التي تتوسطها مستقبلات P1.

لقد أظهرنا سابقًا أن التأثير الميسر والتعديل للساليسيلات على الخلايا العصبية القوقعية يتم بوساطة cAMP، وهو منشط/مثبط لأنواع فرعية مختلفة من مستقبلات P2 وP1. في ظل وجود حلول ASA وASC، لاحظنا أيضًا تقلبات الموجة البطيئة في MP، والتي تشير باستمرار إلى التغيرات في تركيزات cAMP وcGMP. كل هذا يشهد لصالح المخطط الذي نقترحه أعلاه لشرح تأثيرات التأثيرات المشتركة لأملاح ATP وAsp، حيث أن التغيرات في تركيز cAMP في الخلايا العصبية يمكن أن تكون ناجمة عن تأثيرات ATP والأدينوزين، وفيما يتعلق بـ Asp ومن المعروف أنه لا يمنع تخليق ATP فحسب، بل يقلل أيضًا من محتوى cAMP. نعتقد أن التأثيرات العصبية المنشطة لـ ASA وASC، على عكس Asp المثبط، ترجع إلى زيادة في تخليق ATP، وبالتالي، cAMP. إذا كان الأمر كذلك، فيمكننا أن نفترض أنه في آلية تأثيرات ASA و ASC، يلعب المستوى خارج الخلية لـ ATP، ومنتجه، الأدينوزين، دورًا مهمًا.

التأثيرات العصبية للأسبرين ومشتقاته عند منع تيار الكالسيوم الوارد بكلوريد الكادميوم. لتوضيح دور تيار الكالسيوم عبر الغشاء الوارد في التأثيرات العصبية لـ Asp وASA وASC، استخدمنا في سلسلة من التجارب مانعه - CdCl2. كما يتبين من الشكل. كما هو مبين في الشكل 2، فإن تأثيرات تطبيق محاليل CdCl2 الفردية والمتحدة مع هذه المواد بتركيزات 5∙10–5 و5∙10–4 م لم تختلف بشكل كبير.

أرز. 2. التأثيرات العصبية عند تطبيق محاليل CdCl2 الفردية والأسبرين والكوبالت وأسيتيل ساليسيلات الزنك. ملاحظة: تركيزات المواد وCdCl2 في المحاليل المستخدمة هي 5∙10-5 (A, B, E) و5∙10-4 M (B, D, E) والرموز المتبقية هي نفسها كما في الشكل. 1

نظرًا لأن CdCl2 لم يغير التأثيرات العصبية للمواد التي تم اختبارها، فيمكن افتراض أنها غير مرتبطة عمليًا بتيار Ca2+ عبر الغشاء الوارد. بمعنى آخر، يمكننا أن نفترض أن الساليسيلات لا تزيد من نفاذية الأغشية الخارجية للخلايا العصبية إلى Ca2+. بل إن هناك سببًا للاعتقاد بأن Asp وASA وASC أنفسهم يحجبون هذا التيار الأيوني.

ومع ذلك، يمكن تعويض عدم دخول Ca2+ من البيئة خارج الخلية إلى البلازما العصبية عن طريق إطلاق Ca2+ من المخازن داخل الخلايا وبسبب تثبيط غشاء البلازما Ca2+-ATPase (PMCA)، الذي يشجع على إزالة Ca2+ من الخلية. مقابل تدرج تركيزه بواسطة أيونات Cd2+ . من أجل معرفة ما إذا كان الأمر كذلك، في السلسلة التالية من التجارب، بدلاً من كلوريد الكادميوم، قمنا بتطبيق كلوريد الباريوم على أغشية الخلايا العصبية - مانع إطلاق Ca2+ من المخازن داخل الخلايا، وتيار Ca2+ الوارد وتيار Ca2+ الصادر. تيار البوتاسيوم المعتمد. تجدر الإشارة إلى أن أيونات Ba2+ لا تؤثر على عمل PMCA.

أرز. 3. التأثيرات العصبية للتطبيق الفردي والمدمج مع محاليل BaCl2 من الأسبرين والكوبالت وأسيتيل ساليسيلات الزنك. ملحوظة: تركيزات الأحماض المختبرة وBaCl2 في المحاليل المستخدمة هي 5∙10-5 (A, B, D) و5∙10-4 M (B, D, E). الرموز المتبقية هي نفسها كما في الشكل. 1

آثار الأسبرين ومشتقاته عندما يمنع كلوريد الباريوم دخول أيونات الكالسيوم إلى البلازما العصبية من البيئة الخارجية والمستودعات داخل الخلايا. لم تختلف تأثيرات 5 ∙ 10–5 و5 ∙ 10–4 M للفرد Asp و ASA و ASC بشكل كبير عن تأثيراتها مع BaCl2 (الشكل 3). الاستثناء الوحيد كان انخفاض MP (ص< 0,05) при действии 5∙10–5 М раствора Аsp + BaCl2 (рис. 3, а, 5–5’). Отмеченные изменения МП согласуются со сведениями литературы о том, что BaCl2 может снижать МП. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в механизмах нейротропного действия тестируемых салицилатов ионы Са2+ не участвуют.

ومع ذلك، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن الانخفاض في دخول Ca2+ إلى البلازما العصبية الناجم عن الحاصرات يمكن تعويضه بآليات أخرى. على سبيل المثال، يقوم Cd2+ وBa2+ بحجب قنوات L وN ذات البوابات الكهربية لتيار الكالسيوم الوارد وليس لها تأثير كبير على القنوات T، على الرغم من ندرتها في أغشية الخلايا العصبية الرخويات. هناك طريقة أخرى لدخول Ca2+ إلى البلازما العصبية تحت تأثير الساليسيلات و BaCl2 يمكن توفيرها من خلال عمل مبادلات Na+ –Ca2+، بينما يعتمد اتجاه انتقال Ca2+ عبر الغشاء الخارجي على تركيز Na+ على جانبيه. عندما يدخل Na+ الخلية، تساهم مبادلات Na+ –Ca2+ في إزالة Na+ من الخلية وتراكم Ca2+ في البلازما العصبية من البيئة خارج الخلية والمخازن داخل الخلايا. يمكن أن يحدث هذا أيضًا في وجود Ba2+، الذي لديه تقارب أقل للمواقع خارج الخلية لمبادلات Na+–Ca2+ مقارنة بـ Ca2+.

1. تعتمد التأثيرات العصبية للأسبرين والكوبالت وأسيتيل الساليسيلات بشكل كبير على محتوى ATP في البيئة خارج الخلية. ترتبط آلية التأثير العصبي المثبط للأسبرين إلى حد كبير بانخفاض تركيز ATP في البيئة خارج الخلية، ويتم تعزيز التأثيرات التنشيطية لأسيتيل ساليسيلات الكوبالت والزنك في وجود ATP.

2. أظهر منع التيار الوارد وإطلاق Ca2+ من المخازن داخل الخلايا باستخدام CdCl2 وBaCl2 أن هذه الأيونات لا تشارك في التأثير العصبي للأسبرين والكوبالت وأسيتيل ساليسيلات الزنك. ومع ذلك، هناك آليات أخرى لدخول Ca2+ إلى البلازما العصبية لا تتأثر بالحاصرات التي استخدمناها (عمل قنوات T لتيار الكالسيوم الوارد، عمل مبادلات Na+–Ca2+). لا يزال يتعين توضيح تورط هذه الآليات في التأثيرات العصبية للساليسيلات.

الرابط الببليوغرافي

عنوان URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=31749 (تاريخ الوصول: 04.04.2018).

المرشحين وأطباء العلوم

تقدم العلوم الطبيعية الحديثة

تم إصدار المجلة منذ عام 2001. تنشر المجلة مراجعات علمية ومقالات ذات طبيعة إشكالية وعلمية عملية. المجلة مقدمة في المكتبة العلمية الإلكترونية. المجلة مسجلة لدى المركز الدولي للISSN. يتم تعيين DOI (معرف الكائن الرقمي) لأرقام المجلات والمنشورات.

اختبار الدم البيوكيميائي - تفسير

اختبار الدم الكيميائي الحيوي هو طريقة بحث مختبرية تستخدم في جميع مجالات الطب (العلاج، أمراض الجهاز الهضمي، أمراض الروماتيزم، إلخ) وتعكس الحالة الوظيفية لمختلف الأعضاء والأنظمة.

يتم أخذ عينات الدم للتحليل الكيميائي الحيوي من الوريد على معدة فارغة. لا تحتاج إلى تناول الطعام أو الشراب أو تناول الأدوية قبل الاختبار. في حالات خاصة، مثل عندما تحتاج إلى تناول الأدوية في الصباح الباكر، يجب عليك استشارة طبيبك الذي سيعطيك توصيات أكثر دقة.

تتضمن هذه الدراسة أخذ الدم من الوريد على معدة فارغة. يُنصح بعدم تناول أي طعام أو سوائل، باستثناء الماء، قبل 6-12 ساعة من الإجراء. تتأثر دقة وموثوقية نتائج التحليل بما إذا كان التحضير لاختبار الدم البيوكيميائي صحيحًا وما إذا كنت قد اتبعت توصيات الطبيب. ينصح الأطباء بإجراء فحص الدم البيوكيميائي في الصباح وبشكل صارم على معدة فارغة.

مدة فحص الدم البيوكيميائي: يوم واحد، الطريقة السريعة ممكنة.

يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن كمية المؤشرات التالية في الدم (التفسير):

الكربوهيدرات. فحص الدم البيوكيميائي

المؤشر الأكثر شيوعا لاستقلاب الكربوهيدرات هو نسبة السكر في الدم. وتحدث زيادته على المدى القصير أثناء الإثارة العاطفية، وتفاعلات التوتر، ونوبات الألم، وبعد تناول الطعام.

المعيار هو 3.5-5.5 مليمول / لتر (اختبار تحمل الجلوكوز، اختبار حمل السكر).

باستخدام هذا التحليل يمكن الكشف عن مرض السكري. ويلاحظ أيضًا زيادة مستمرة في نسبة السكر في الدم في أمراض أخرى تصيب الغدد الصماء.

تشير الزيادة في مستويات الجلوكوز إلى اضطراب في استقلاب الكربوهيدرات وتشير إلى تطور مرض السكري. الجلوكوز هو مصدر عالمي للطاقة للخلايا، وهو المادة الرئيسية التي تتلقى منها أي خلية في جسم الإنسان الطاقة مدى الحياة. تزداد حاجة الجسم للطاقة، وبالتالي الجلوكوز، بالتوازي مع الإجهاد الجسدي والنفسي تحت تأثير هرمون التوتر - الأدرينالين. كما أنه يكون أكبر أثناء النمو والتطور والتعافي (هرمونات النمو وهرمونات الغدة الدرقية والغدد الكظرية).

لامتصاص الجلوكوز من قبل الخلايا، من الضروري وجود مستوى طبيعي من الأنسولين، وهو هرمون البنكرياس. مع نقصه (داء السكري)، لا يستطيع الجلوكوز دخول الخلايا، ويرتفع مستواه في الدم، وتتضور الخلايا جوعًا.

تتم ملاحظة زيادة في مستويات الجلوكوز (ارتفاع السكر في الدم) عندما:

• داء السكري (بسبب نقص الأنسولين) ؛
• الإجهاد الجسدي أو العاطفي (بسبب إطلاق الأدرينالين) ؛
• الانسمام الدرقي (بسبب زيادة وظيفة الغدة الدرقية) ؛
• ورم القواتم - أورام الغدد الكظرية التي تفرز الأدرينالين.
• ضخامة النهايات والعملقة (زيادة مستويات هرمون النمو) ؛
• متلازمة كوشينغ (زيادة مستويات هرمون الغدة الكظرية الكورتيزول)؛
• أمراض البنكرياس - مثل التهاب البنكرياس والورم والتليف الكيسي. حول أمراض الكبد والكلى المزمنة.

يعد انخفاض مستويات الجلوكوز (نقص السكر في الدم) نموذجيًا لما يلي:

• صيام؛
• جرعة زائدة من الأنسولين.
• أمراض البنكرياس (ورم الخلايا التي تصنع الأنسولين) ؛
• الأورام (يحدث الاستهلاك المفرط للجلوكوز كمواد طاقة بواسطة الخلايا السرطانية) ؛
• قصور وظيفة الغدد الصماء (الغدد الكظرية، الغدة الدرقية، الغدة النخامية).

ويحدث أيضًا:

• في حالة التسمم الشديد بتلف الكبد - على سبيل المثال، التسمم بالكحول والزرنيخ ومركبات الكلور والفوسفور والساليسيلات ومضادات الهيستامين.
• في حالات ما بعد استئصال المعدة وأمراض المعدة والأمعاء (سوء الامتصاص) ؛
• مع النقص الخلقي عند الأطفال (الجلاكتوزيميا، متلازمة جيركي)؛
• في الأطفال المولودين لأمهات مصابات بداء السكري.
• في الأطفال المبتسرين.

يتكون من ألبومين الدم أثناء زيادة قصيرة المدى في مستويات الجلوكوز - الألبومين السكري. يتم استخدامه، على عكس الهيموجلوبين السكري 54، للمراقبة قصيرة المدى لحالة مرضى السكري (خاصة الأطفال حديثي الولادة) وفعالية العلاج.

معيار الفركتوزامين: 205 - 285 ميكرومول/لتر. لدى الأطفال مستويات أقل قليلاً من الفركتوزامين مقارنة بالبالغين.

أصباغ. فحص الدم البيوكيميائي

أصباغ - البيليروبين، البيليروبين الكلي، البيليروبين المباشر.

من مؤشرات استقلاب الصباغ، يتم تحديد البيليروبين بأشكال مختلفة في أغلب الأحيان - الصباغ الصفراوي البرتقالي والبني، وهو منتج انهيار الهيموجلوبين. ويتكون بشكل رئيسي في الكبد، حيث يدخل إلى الأمعاء مع الصفراء.

تساعد مؤشرات الكيمياء الحيوية في الدم مثل البيليروبين في تحديد السبب المحتمل لليرقان وتقييم شدته. هناك نوعان من هذه الصباغ في الدم - مباشر وغير مباشر. من الأعراض المميزة لمعظم أمراض الكبد زيادة حادة في تركيز البيليروبين المباشر، ومع اليرقان الانسدادي يزداد بشكل ملحوظ. مع اليرقان الانحلالي، يزداد تركيز البيليروبين غير المباشر في الدم.

معدل البيليروبين الكلي: 5-20 ميكرومول/لتر.

عندما يرتفع المستوى فوق 27 ميكرومول/لتر، يبدأ اليرقان. يمكن أن تسبب المستويات العالية السرطان أو أمراض الكبد أو التهاب الكبد أو تسمم الكبد أو تليف الكبد أو تحص صفراوي أو نقص فيتامين ب 12.

معيار البيليروبين المباشر: 0 - 3.4 ميكرومول / لتر.

إذا كان البيليروبين المباشر أعلى من الطبيعي، فإن مستويات البيليروبين هذه بالنسبة للطبيب هي سبب لإجراء التشخيص التالي:

التهاب الكبد الفيروسي أو السام الحاد

تلف الكبد المعدي الناجم عن الفيروس المضخم للخلايا والزهري الثانوي والثالث

الصفراء عند النساء الحوامل

قصور الغدة الدرقية عند الأطفال حديثي الولادة.

الدهون (الدهون). فحص الدم البيوكيميائي

الدهون - الكولسترول الكلي، الكولسترول HDL، الكولسترول LDL، الدهون الثلاثية.

عندما ينتهك التمثيل الغذائي للدهون، يزداد محتوى الدهون وجزيئاتها في الدم: الدهون الثلاثية والبروتينات الدهنية واسترات الكوليسترول. هذه المؤشرات نفسها مهمة لتقييم القدرات الوظيفية للكبد والكلى في العديد من الأمراض.

سنتحدث عن أحد الدهون الرئيسية - الكوليسترول - بمزيد من التفصيل.

الدهون (الدهون) هي مواد ضرورية للكائن الحي. الدهون الرئيسية التي يتلقاها الشخص من الطعام والتي تتشكل منها الدهون الخاصة به هي الكوليسترول. وهو جزء من أغشية الخلايا ويحافظ على قوتها. يتم تصنيع 40 ما يسمى بهرمونات الستيرويد منه: هرمونات قشرة الغدة الكظرية، التي تنظم استقلاب الماء والملح والكربوهيدرات، وتكييف الجسم مع الظروف الجديدة؛ الهرمونات الجنسية.

وتتكون الأحماض الصفراوية من الكوليسترول، الذي يشارك في امتصاص الدهون في الأمعاء.

فيتامين د، وهو ضروري لامتصاص الكالسيوم، يتم تصنيعه من الكوليسترول في الجلد تحت تأثير أشعة الشمس. عندما تتضرر سلامة جدار الأوعية الدموية و/أو يكون هناك زيادة في نسبة الكوليسترول في الدم، فإنه يترسب على الجدار ويشكل لوحة الكوليسترول. تسمى هذه الحالة بتصلب الشرايين الوعائية: تعمل اللويحات على تضييق التجويف، وتتداخل مع تدفق الدم، وتعطل التدفق السلس للدم، وتزيد من تخثر الدم، وتعزز تكوين جلطات الدم. في الكبد، يتم تشكيل مجمعات مختلفة من الدهون مع البروتينات التي تنتشر في الدم: البروتينات الدهنية عالية ومنخفضة ومنخفضة الكثافة للغاية (HDL، LDL، VLDL)؛ وينقسم الكولسترول الكلي بينهما.

تترسب البروتينات الدهنية منخفضة ومنخفضة الكثافة جدًا في اللويحات وتساهم في تطور تصلب الشرايين. البروتينات الدهنية عالية الكثافة، بسبب وجود بروتين خاص فيها - صميم البروتين A1 - تساعد على "سحب" الكوليسترول من اللويحات وتلعب دورًا وقائيًا، وتوقف تصلب الشرايين. لتقييم خطر حالة ما، ليس المستوى الإجمالي للكوليسترول الكلي هو المهم، ولكن تحليل نسبة كسوره.

معايير إجمالي الكوليسترول في الدم هي 3.0-6.0 مليمول / لتر.

المستوى الطبيعي للكوليسترول الجيد HDL لدى الرجال هو 0.7-1.73 مليمول/لتر، أما بالنسبة للنساء فإن المستوى الطبيعي للكوليسترول في الدم هو 0.86-2.28 مليمول/لتر.

يمكن أن يكون سبب الزيادة في محتواه هو:

• الخصائص الوراثية (فرط بروتينات الدم الدهنية العائلية) ؛
• أمراض الكبد.
• قصور الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) ؛
• إدمان الكحول.
• مرض القلب التاجي (تصلب الشرايين) ؛
• الحمل؛
• تناول الهرمونات الجنسية الاصطناعية (وسائل منع الحمل).

يشير الانخفاض في مستويات الكوليسترول الإجمالية إلى:

• فرط نشاط الغدة الدرقية (وظيفة الغدة الدرقية الزائدة) ؛
• ضعف امتصاص الدهون.

التخفيض قد يعني:

• داء السكري اللا تعويضي.
• تصلب الشرايين المبكر للشرايين التاجية.

• قصور الغدة الدرقية.
• أمراض الكبد.
• الحمل؛

فئة أخرى من الدهون غير مشتقة من الكولسترول. ارتفاع الدهون الثلاثية قد يشير إلى:

• السمات الوراثية لاستقلاب الدهون.
• بدانة؛
• ضعف تحمل الجلوكوز.
• أمراض الكبد (التهاب الكبد، تليف الكبد)؛
• إدمان الكحول.
• مرض القلب التاجي.
• قصور الغدة الدرقية.
• الحمل؛
• داء السكري.
• تناول الهرمونات الجنسية.

يحدث انخفاض في مستوياتها مع فرط نشاط الغدة الدرقية وسوء التغذية أو سوء الامتصاص.

مستوى الدهون الثلاثية، مليمول/لتر

المياه والأملاح المعدنية. فحص الدم البيوكيميائي

المواد غير العضوية والفيتامينات - الحديد والبوتاسيوم والكالسيوم والصوديوم والكلور والمغنيسيوم والفوسفور وفيتامين ب 12 وحمض الفوليك.

ويظهر فحص الدم العلاقة الوثيقة بين تبادل الماء والأملاح المعدنية في الجسم. يتطور الجفاف مع فقدان شديد للمياه والكهارل من خلال الجهاز الهضمي مع القيء الذي لا يمكن السيطرة عليه، من خلال الكلى مع زيادة إدرار البول، من خلال الجلد مع التعرق الشديد.

يمكن ملاحظة اضطرابات مختلفة في استقلاب الماء والمعادن في الأشكال الحادة من داء السكري وفشل القلب وتليف الكبد. في اختبار الدم البيوكيميائي، يشير التغير في تركيز الفوسفور والكالسيوم إلى حدوث انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للمعادن، والذي يحدث في أمراض الكلى والكساح وبعض الاضطرابات الهرمونية.

المؤشرات المهمة لاختبار الدم البيوكيميائي هي محتوى البوتاسيوم والصوديوم والكلور. دعونا نتحدث عن هذه العناصر ومعناها بمزيد من التفصيل.

توفر هذه العناصر والمركبات الكيميائية المهمة الخصائص الكهربائية لأغشية الخلايا. على جوانب مختلفة من غشاء الخلية، يتم الحفاظ على الفرق في التركيز والشحن بشكل خاص: هناك المزيد من الصوديوم والكلوريد خارج الخلية، والمزيد من البوتاسيوم في الداخل، ولكن أقل من الصوديوم في الخارج. وهذا يخلق فرقًا محتملًا بين جانبي غشاء الخلية - وهو شحنة راحة تسمح للخلية بالبقاء على قيد الحياة والاستجابة للنبضات العصبية، والمشاركة في الأنشطة النظامية للجسم. تفقد الخلية شحنتها، وتترك النظام، لأنها لا تستطيع إدراك الأوامر الصادرة من الدماغ. اتضح أن أيونات الصوديوم وأيونات الكلور هي أيونات خارج الخلية، في حين أن أيونات البوتاسيوم موجودة داخل الخلايا.

بالإضافة إلى الحفاظ على إمكانات الراحة، تشارك هذه الأيونات في توليد وتوصيل النبض العصبي - جهد الفعل. يهدف تنظيم التمثيل الغذائي للمعادن في الجسم (هرمونات قشرة الغدة الكظرية) إلى الاحتفاظ بالصوديوم الذي يفتقر إليه الغذاء الطبيعي (بدون ملح الطعام)، وإزالة البوتاسيوم من الدم، حيث يدخل أثناء تدمير الخلايا. تحتفظ الأيونات مع المواد المذابة الأخرى بالسوائل: السيتوبلازم داخل الخلايا، والسوائل خارج الخلية في الأنسجة، والدم في الأوعية الدموية، وتنظيم ضغط الدم، ومنع تطور الوذمة.

تلعب الكلوريدات دورًا مهمًا في عملية الهضم - فهي جزء من عصير المعدة.

ماذا يعني التغير في تركيز هذه المواد؟

• تلف الخلايا (انحلال الدم - تدمير خلايا الدم، والجوع الشديد، والتشنجات، والإصابات الشديدة)؛
• جفاف؛
• الفشل الكلوي الحاد (ضعف إفراز الكلى) ؛ ,
• قصور الغدة الكظرية.

• الصيام المزمن (عدم الحصول على البوتاسيوم من الطعام)؛
• القيء لفترات طويلة والإسهال (فقدان عصير الأمعاء) ؛
• الفشل الكلوي.
• الهرمونات الزائدة في قشرة الغدة الكظرية (بما في ذلك تناول أشكال جرعات الكورتيزون).
• تليّف كيسي.

• تناول الملح الزائد.
• فقدان السوائل خارج الخلية (التعرق الغزير والقيء الشديد والإسهال وزيادة التبول في مرض السكري الكاذب)؛
• زيادة وظيفة قشرة الغدة الكظرية.
• انتهاك التنظيم المركزي لاستقلاب الماء والملح (أمراض منطقة ما تحت المهاد، والغيبوبة).

• فقدان العناصر (تعاطي مدرات البول، أمراض الكلى، قصور الغدة الكظرية)؛
• انخفاض التركيز بسبب زيادة حجم السوائل (مرض السكري، قصور القلب المزمن، تليف الكبد، المتلازمة الكلوية، وذمة).

مستويات الصوديوم في الدم (الصوديوم): 136 - 145 مليمول/لتر.

• جفاف؛
• الفشل الكلوي الحاد.
• مرض السكري الكاذب.
• التسمم بالساليسيلات.
• زيادة وظيفة قشرة الغدة الكظرية.

• التعرق الزائد والقيء وغسل المعدة.
• زيادة في حجم السوائل.

نسبة الكلور في مصل الدم هي 98 - 107 مليمول / لتر.

يشارك في توصيل النبضات العصبية، وخاصة في عضلة القلب. مثل كل الأيونات، فإنه يحتفظ بالسوائل في قاع الأوعية الدموية، مما يمنع تطور الوذمة.

الكالسيوم ضروري لتقلص العضلات وتخثر الدم. جزء من أنسجة العظام ومينا الأسنان.

يتم تنظيم مستوى الكالسيوم في الدم عن طريق هرمون الغدة الجار درقية وفيتامين د. يعمل هرمون الغدة الجار درقية على زيادة مستوى الكالسيوم في الدم عن طريق غسل هذا العنصر من العظام، وزيادة امتصاصه في الأمعاء وتأخير إفرازه عن طريق الكلى.

• الأورام الخبيثة التي تؤثر على العظام (النقائل، المايلوما، سرطان الدم)؛
• الساركويد.
• فيتامين د الزائد
• جفاف.

• انخفاض وظيفة الغدة الدرقية.
• نقص فيتامين د.
• الفشل الكلوي المزمن.
• نقص المغنيسيوم
• نقص ألبومين الدم.

معدل الكالسيوم Ca في الدم: 2.15 - 2.50 مليمول / لتر.

عنصر يشكل جزءًا من الأحماض النووية والأنسجة العظمية وأنظمة إمداد الطاقة الرئيسية للخلية - ATP. يتم تنظيم مستواه بالتوازي مع مستوى الكالسيوم.

إذا كانت مستويات الفوسفور أعلى من الطبيعي، يحدث ما يلي:

• تدمير أنسجة العظام (الأورام، سرطان الدم، الساركويد).
• التراكم الزائد لفيتامين د.
• شفاء الكسور.
• انخفاض وظيفة الغدد جارات الدرق.

يمكن أن يؤثر انخفاض مستويات الفوسفور على:

• نقص هرمون النمو.
• نقص فيتامين د.
• سوء الامتصاص والإسهال الشديد والقيء.
• فرط كالسيوم الدم.

معدل الفوسفور في الدم

معدل الفوسفور، مليمول/لتر

النساء فوق 60 سنة

الرجال فوق 60 سنة

مضاد للكالسيوم. يعزز استرخاء العضلات. يشارك في تخليق البروتين. تشير الزيادة في محتواه (فرط مغنيزيوم الدم) إلى وجود أحد الحالات التالية:

• جفاف؛
• الفشل الكلوي.
• قصور الغدة الكظرية.
• ورم نقيي متعدد.

• ضعف تناول و/أو امتصاص المغنيسيوم.
• التهاب البنكرياس الحاد.
• انخفاض وظيفة الغدة الدرقية.
• إدمان الكحول المزمن.
• الحمل.

المستوى الطبيعي للمغنيسيوم في بلازما الدم للبالغين هو 0.65 - 1.05 مليمول / لتر.

• فقر الدم الانحلالي (تدمير خلايا الدم الحمراء وإطلاق محتوياتها في السيتوبلازم) ؛
• فقر الدم المنجلي (أمراض الهيموجلوبين، وخلايا الدم الحمراء لها شكل غير منتظم ويتم تدميرها أيضًا)؛
• فقر الدم اللاتنسجي (أمراض نخاع العظم، لا تتشكل خلايا الدم الحمراء، ولا يستخدم الحديد)؛
• سرطان الدم الحاد.
• العلاج المفرط بمكملات الحديد.

قد يشير انخفاض مستويات الحديد إلى:

• فقر الدم بسبب نقص الحديد.
• قصور الغدة الدرقية.
• أورام خبيثة
• نزيف خفي (الجهاز الهضمي وأمراض النساء).

مستوى الحديد، ميكرومول/لتر

النساء > 14 سنة

ذكور > 14 سنة

• نقص حمض الفوليك.
• نقص فيتامين ب 12.
• إدمان الكحول.
• سوء التغذية؛
• سوء الامتصاص.

معدل حمض الفوليك في مصل الدم هو 3 - 17 نانوغرام / مل.

سيانوكوبالامين. كوبالامين. فيتامين ب12. فقر الدم الناجم عن نقص B12

فيتامين ب12 (أو السيانوكوبالامين، الكوبالامين) هو فيتامين فريد من نوعه في جسم الإنسان، حيث يحتوي على العناصر المعدنية الأساسية. يحتاج الطحال والكلى إلى كمية كبيرة من فيتامين ب 12، وتمتص العضلات كمية أقل قليلاً. بالإضافة إلى ذلك، يوجد فيتامين ب12 في حليب الأم.

يؤدي نقص فيتامين ب 12 إلى عواقب وخيمة وخطيرة على الصحة - يتطور فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12. النباتيون وأخصائيو الحميات الذين يستبعدون البيض ومنتجات الألبان من نظامهم الغذائي معرضون بشكل خاص لفقر الدم B12.

مع نقص السيانوكوبالامين، تحدث تغيرات في خلايا نخاع العظم وتجويف الفم واللسان والجهاز الهضمي، مما يؤدي إلى ضعف تكوين الدم وظهور أعراض الاضطرابات العصبية (الاضطرابات النفسية، التهاب الأعصاب، تلف الحبل الشوكي).

فيتامين ب 12 المعياري: 180 - 900 بيكوغرام/مل

الانزيمات. فحص الدم البيوكيميائي

لتقييم الحالة الوظيفية للغدد الصماء، يتم تحديد محتوى الهرمونات في الدم، لدراسة النشاط المحدد للأعضاء - محتوى الإنزيمات، لتشخيص نقص الفيتامين - محتوى الفيتامينات.

في الكيمياء الحيوية للدم، تتم الإشارة إلى ضعف الكبد من خلال زيادة مؤشرات مثل ALT، AST، PT، الفوسفاتيز القلوي، الكولينستراز. عند تحديد الكيمياء الحيوية في الدم، يشير التغير في مستوى الأميليز إلى أمراض البنكرياس. تعتبر الزيادة في مستوى الكرياتينين، التي يحددها اختبار الدم البيوكيميائي، من سمات الفشل الكلوي. تتم الإشارة إلى احتشاء عضلة القلب عن طريق زيادة تركيز CPK-MB، DCG.

الإنزيمات - ناقلة أمين الألانين (ALAT)، ناقلة أمين الأسبارتات (AST)، ناقلة جاما جلوتاميل (Gamma-GT)، الأميليز، الأميليز البنكرياس، اللاكتات، الكرياتين كيناز، هيدروجيناز اللاكتات (LDH)، الفوسفاتيز القلوي، الليباز، الكولينستراز.

هذا إنزيم تنتجه خلايا الكبد والعضلات الهيكلية والقلب.

قد يكون سبب الزيادة في مستواه هو:

• تدمير خلايا الكبد بسبب النخر وتليف الكبد واليرقان والأورام واستهلاك الكحول.
• احتشاء عضلة القلب.
• تدمير الأنسجة العضلية نتيجة للإصابات والتهاب العضلات وضمور العضلات.
• الحروق.
• الآثار السامة على الكبد من المخدرات (المضادات الحيوية، الخ).

معيار ALT (معيار AlAT) مخصص للنساء - ما يصل إلى 31 وحدة / لتر، وبالنسبة للرجال يصل معدل ALT إلى 41 وحدة / لتر.

إنزيم تنتجه خلايا القلب والكبد والعضلات الهيكلية وخلايا الدم الحمراء. يمكن زيادة محتواه إذا كان هناك:

• الأضرار التي لحقت خلايا الكبد (التهاب الكبد، والأضرار السامة من المخدرات، والكحول، والانبثاث الكبد)؛
• قصور القلب واحتشاء عضلة القلب.
• الحروق وضربة الشمس.

معدل AST في الدم لدى النساء - ما يصل إلى 31 وحدة / لتر، وبالنسبة للرجال يصل معدل AST إلى 41 وحدة / لتر.

يتم إنتاج هذا الإنزيم عن طريق خلايا الكبد، وكذلك خلايا البنكرياس والبروستاتا والغدة الدرقية.

إذا تم اكتشاف زيادة في محتواه، فقد يكون لدى الجسم:

• أمراض الكبد (إدمان الكحول، التهاب الكبد، تليف الكبد، السرطان)؛
• أمراض البنكرياس (التهاب البنكرياس، داء السكري)؛
• فرط نشاط الغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية) ؛
• سرطان البروستاتا.

في دم الشخص السليم، يكون محتوى GT gamma ضئيلًا. بالنسبة للنساء، يصل معدل GGT إلى 32 وحدة / لتر. للرجال - ما يصل إلى 49 وحدة / لتر. عند الأطفال حديثي الولادة، يكون معدل غاما HT أعلى بمقدار 2-4 مرات منه عند البالغين.

يتم إنتاج إنزيم الأميليز بواسطة خلايا البنكرياس والغدد النكفية. وإذا زاد مستواه فهذا يعني:

• التهاب البنكرياس (التهاب البنكرياس) ؛
• النكاف (التهاب الغدة اللعابية النكفية).

• قصور وظيفة البنكرياس.
• تليّف كيسي.

معيار ألفا الأميليز في الدم (معيار دياستيز) هو U / لتر. تتراوح مستويات الأميليز البنكرياسي من 0 إلى 50 وحدة / لتر.

حمض اللبنيك. ويتكون في الخلايا أثناء عملية التنفس، وخاصة في العضلات. مع الإمداد الكامل بالأكسجين، لا يتراكم، ولكن يتم تدميره إلى منتجات محايدة وإفرازه. في ظل ظروف نقص الأكسجة (نقص الأكسجين)، فإنه يتراكم، ويسبب الشعور بالتعب العضلي، ويعطل عملية تنفس الأنسجة.

• الأكل؛
• التسمم بالأسبرين
• إدارة الأنسولين.
• نقص الأكسجة (نقص إمدادات الأوكسجين إلى الأنسجة: النزيف، وقصور القلب، وفشل الجهاز التنفسي، وفقر الدم)؛
• الالتهابات (التهاب الحويضة والكلية) ؛
• الثلث الثالث من الحمل
• إدمان الكحول المزمن.

قد تكون الزيادة في محتواه علامة على الحالات التالية:

• احتشاء عضلة القلب.
• تلف العضلات (اعتلال عضلي، ضمور العضلات، الصدمة، الجراحة، الأزمة القلبية)؛
• الحمل؛
• الهذيان الارتعاشي (الهذيان الارتعاشي) ؛
• إصابة الدماغ المؤلمة.

مستويات الكرياتين كيناز MB في الدم هي 0-24 وحدة / لتر.

إنزيم داخل الخلايا يتم إنتاجه في جميع أنسجة الجسم.

تحدث الزيادة في محتواه عندما:

• تدمير خلايا الدم (الخلايا المنجلية، وفقر الدم الضخم الأرومات، وفقر الدم الانحلالي)؛
• أمراض الكبد (التهاب الكبد، تليف الكبد، اليرقان الانسدادي)؛
• تلف العضلات (احتشاء عضلة القلب) ؛
• الأورام وسرطان الدم.
• تلف الأعضاء الداخلية (احتشاء الكلى والتهاب البنكرياس الحاد).

يصل معدل LDH عند الأطفال حديثي الولادة إلى 2000 وحدة / لتر. في الأطفال أقل من عامين، لا يزال نشاط LDH مرتفعًا - 430 وحدة / لتر، ومن 2 إلى 12 - 295 وحدة / لتر. بالنسبة للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 12 عامًا والبالغين، فإن معدل LDH هو 250 وحدة / لتر.

إنزيم يتم إنتاجه في أنسجة العظام والكبد والأمعاء والمشيمة والرئتين. ويرتفع مستواه عندما:

• الحمل؛
• زيادة معدل دوران الأنسجة العظمية (النمو السريع، وشفاء الكسور، والكساح، وفرط نشاط جارات الدرق)؛
• أمراض العظام (ساركوما عظمية المنشأ، نقائل السرطان إلى العظام، المايلوما)؛
• أمراض الكبد، كريات الدم البيضاء المعدية.

• قصور الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) ؛
• فقر الدم (فقر الدم) ؛
• نقص فيتامين C (الاسقربوط)، B12، الزنك، المغنيسيوم.
• نقص فوسفات الدم.

المستوى الطبيعي للفوسفاتيز القلوي في دم المرأة يصل إلى 240 وحدة / لتر، وللرجل - ما يصل إلى 270 وحدة / لتر. يؤثر الفوسفاتيز القلوي على نمو العظام، لذا فإن مستوياته أعلى لدى الأطفال منها لدى البالغين.

إنزيم يتم إنتاجه في الكبد. الاستخدام الأساسي هو تشخيص التسمم المحتمل بالمبيدات الحشرية وتقييم وظائف الكبد.

قد تشير الزيادة في محتواه إلى:

• التسمم بمركبات الفسفور العضوي.
• أمراض الكبد (التهاب الكبد، تليف الكبد، النقائل الكبدية)؛
• التهاب الجلد والعضلات.

هذا الانخفاض نموذجي أيضًا للحالة بعد العمليات الجراحية.

معدل الكولينستراز - 5300 وحدة / لتر

إنزيم يكسر الدهون الغذائية. يفرز عن طريق البنكرياس . في التهاب البنكرياس، يكون أكثر حساسية وتحديدًا من الأميليز في حالة النكاف البسيط، على عكس الأميليز، فهو لا يتغير.

• التهاب البنكرياس والأورام وخراجات البنكرياس.
• المغص المراري.
• ثقب في عضو مجوف، انسداد معوي، التهاب الصفاق.

معدل الليباز لدى البالغين هو 0 إلى 190 وحدة / مل.

بروتين. فحص الدم البيوكيميائي

البروتينات هي المعيار الكيميائي الحيوي الرئيسي للحياة. إنها جزء من جميع الهياكل التشريحية (العضلات وأغشية الخلايا)، وتنقل المواد عبر الدم إلى الخلايا، وتسرع مسار التفاعلات الكيميائية الحيوية في الجسم، وتتعرف على المواد - الخاصة بها أو الغريبة وتحمي نفسها من المواد الأجنبية، وتنظم التمثيل الغذائي، وتحتفظ بالسوائل في الأوعية الدموية ولا تسمح لها بالدخول إلى الأنسجة.

البروتينات - الزلال، البروتين الكلي، بروتين سي التفاعلي، الهيموجلوبين السكري، الميوجلوبين، الترانسفيرين، الفيريتين، قدرة ربط الحديد في الدم (IBC)، عامل الروماتويد.

يتم تصنيع البروتينات في الكبد من الأحماض الأمينية الغذائية. يتكون البروتين الكلي في الدم من جزأين: الألبومين والجلوبيولين.

تشير الزيادة في مستويات البروتين (فرط بروتينات الدم) إلى وجود:

• الجفاف (الحروق، الإسهال، القيء - زيادة نسبية في تركيز البروتين بسبب انخفاض حجم السوائل)؛
• المايلوما المتعددة (الإنتاج المفرط لجلوبيولين جاما).

يسمى الانخفاض في مستويات البروتين بنقص بروتينات الدم ويحدث عندما:

• الصيام (البروتين الكامل أو الوحيد - نباتي صارم، فقدان الشهية العصبي)؛
• الأمراض المعوية (سوء الامتصاص) ؛
• المتلازمة الكلوية.
• فقدان الدم
• الحروق.
• الأورام.
• التهاب مزمن وحاد.
• فشل الكبد المزمن (التهاب الكبد، تليف الكبد).

مستويات البروتين في الدم

إجمالي معدل البروتين، جم/لتر

الألبومين هو أحد نوعين من البروتين الشائع؛ دورهم الرئيسي هو النقل.

لا يوجد فرط ألبومين الدم حقيقي (مطلق).

يحدث النسبي عندما ينخفض ​​الحجم الإجمالي للسوائل (الجفاف).

يتزامن الانخفاض (نقص ألبومين الدم) مع علامات نقص بروتينات الدم العام.

مستوى الألبومين، جم/لتر

يتكون من الهيموجلوبين أثناء ارتفاع مستويات الجلوكوز على المدى الطويل (ارتفاع السكر في الدم) - لمدة 120 يومًا على الأقل (عمر كريات الدم الحمراء). يستخدم لتقييم تعويض داء السكري والمراقبة طويلة المدى لفعالية العلاج.

معدل الهيموجلوبين، جرام/لتر - الرجال - 135-160، النساء - 120-140.

عامل وقائي ضد تصلب الشرايين. المستوى الطبيعي لمحتواه في مصل الدم يعتمد على العمر والجنس.

تتم ملاحظة زيادة في مستوى صميم البروتين A1 عندما:

• السمات الوراثية لاستقلاب الدهون.
• تصلب الشرايين المبكر للأوعية التاجية.
• داء السكري غير المعوض.
• تدخين؛
• الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات والدهون.

عامل خطر تصلب الشرايين. تختلف مستويات المصل الطبيعية حسب الجنس والعمر.

تحدث زيادة في مستوى صميم البروتين B عندما:

• تعاطي الكحول.
• تناول الهرمونات الستيرويدية (الابتنائية، الجلايكورتيكويدات)؛
• تصلب الشرايين المبكر للأوعية التاجية.
• أمراض الكبد.
• الحمل؛
• داء السكري.
• قصور الغدة الدرقية.

يحدث الانخفاض في محتواه بسبب:

• نظام غذائي منخفض الكولسترول.
• فرط نشاط الغدة الدرقية.
• السمات الوراثية لاستقلاب الدهون.
• فقدان الوزن
• الإجهاد الحاد (مرض شديد، الحروق).

المحتوى الطبيعي لـ APO-B في بلازما الدم هو 0.8-1.1 جم/لتر.

بروتين موجود في الأنسجة العضلية مسؤول عن التنفس.

تحدث الزيادة في محتواه في الحالات التالية:

• احتشاء عضلة القلب.
• تبولن الدم (الفشل الكلوي) ؛
• إجهاد العضلات (الرياضة، العلاج بالنبض الكهربائي، التشنجات)؛
• الإصابات والحروق.

يحدث انخفاض في مستويات الميوجلوبين بسبب أمراض المناعة الذاتية عندما يتم إنتاج الأجسام المضادة ضد الميوجلوبين. يحدث هذا مع التهاب العضلات والتهاب المفاصل الروماتويدي والوهن العضلي الوبيل.

معيار الميوغلوبين، ميكروغرام / لتر - النساء 12-76، الرجال 19-92.

أحد أجزاء إجمالي الكرياتين كيناز.

تشير الزيادة في مستواه إلى:

• احتشاء عضلة القلب الحاد.
• إصابة حادة في العضلات الهيكلية.

مستويات الكرياتين كيناز MB في الدم هي 0-24 وحدة / لتر

بروتين مقلص محدد لعضلة القلب. الزيادة في محتواه ناتجة عن:

• احتشاء عضلة القلب.
• مرض القلب التاجي.

يتم تخزين البروتين الذي يحتوي على الحديد في المستودع، وتخزينه للمستقبل. من خلال مستواه يمكن الحكم على مدى كفاية احتياطيات الحديد في الجسم. قد تشير الزيادة في مستويات الفيريتين إلى:

• الحديد الزائد (بعض أمراض الكبد).
• سرطان الدم الحاد.
• عملية التهابية.

وانخفاض مستوى هذا البروتين يعني نقص الحديد في الجسم.

المستوى الطبيعي للفيريتين في الدم لدى الرجال البالغين هو ميكروغرام/لتر. بالنسبة للنساء، فإن اختبار الدم الطبيعي للفيريتين هو 10 - 120 ميكروغرام / لتر.

الترانسفيرين هو بروتين موجود في بلازما الدم، وهو الناقل الرئيسي للحديد.

يحدث تشبع الترانسفيرين بسبب تخليقه في الكبد ويعتمد على محتوى الحديد في الجسم. باستخدام تحليل الترانسفيرين، يمكن تقييم الحالة الوظيفية للكبد.

زيادة الترانسفيرين هي أحد أعراض نقص الحديد (تسبق تطور فقر الدم بسبب نقص الحديد لعدة أيام أو أشهر). تحدث زيادة في الترانسفيرين بسبب تناول هرمون الاستروجين وموانع الحمل الفموية.

انخفاض الترانسفيرين في مصل الدم هو سبب قيام الطبيب بإجراء التشخيص التالي: العمليات الالتهابية المزمنة، داء ترسب الأصبغة الدموية، تليف الكبد،

الحروق والأورام الخبيثة والحديد الزائد.

تحدث أيضًا زيادة في الترانسفيرين في الدم نتيجة تناول الأندروجينات والسكريات القشرية.

المستوى الطبيعي للترانسفرين في مصل الدم هو 2.0-4.0 جم / لتر. يكون محتوى الترانسفيرين لدى النساء أعلى بنسبة 10%، ويزداد مستوى الترانسفيرين أثناء الحمل وينخفض ​​عند كبار السن.

مواد النيتروجين الجزيئي منخفضة. فحص الدم البيوكيميائي

مواد النيتروجين الجزيئي منخفضة - الكرياتينين وحمض اليوريك واليوريا.

منتج من استقلاب البروتين الذي يتم التخلص منه عن طريق الكلى. ويبقى بعض اليوريا في الدم.

إذا زادت نسبة اليوريا في الدم فهذا يدل على إحدى العمليات المرضية التالية:

• الفشل الكلوي.
• انسداد المسالك البولية.
• زيادة محتوى البروتين في الغذاء.
• زيادة تدمير البروتين (الحروق واحتشاء عضلة القلب الحاد).

إذا انخفض مستوى اليوريا في الجسم، فقد يحدث ما يلي:

• صيام البروتين؛
• تناول البروتين الزائد (الحمل، ضخامة النهايات)؛
• سوء الامتصاص.

المستوى الطبيعي لليوريا لدى الأطفال دون سن 14 عامًا هو 1.8-6.4 مليمول / لتر، لدى البالغين - 2.5-6.4 مليمول / لتر. بالنسبة للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، يكون المستوى الطبيعي لليوريا في الدم هو 2.9-7.5 مليمول / لتر.

الكرياتينين، مثل اليوريا، هو نتاج استقلاب البروتين، الذي تفرزه الكلى. على عكس محتوى اليوريا، فإن محتوى الكرياتينين لا يعتمد فقط على مستوى محتوى البروتين، بل على شدة عملية التمثيل الغذائي له. وهكذا، مع ضخامة النهايات والعملقة (زيادة تخليق البروتين)، يرتفع مستواه، على عكس مستوى اليوريا. وبخلاف ذلك، فإن أسباب التغيرات في مستواه هي نفس أسباب اليوريا.

معدل الكرياتينين في دم المرأة هو 53-97 ميكرومول / لتر، للرجال - 62-115 ميكرومول / لتر. بالنسبة للأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة، يكون مستوى الكرياتينين الطبيعي 18-35 ميكرومول/لتر، من سنة إلى 14 سنة - 27-62 ميكرومول/لتر.

حمض اليوريك هو نتاج استقلاب الحمض النووي الذي يتم إفرازه من الجسم عن طريق الكلى.

• النقرس، حيث يوجد انتهاك لاستقلاب الحمض النووي.
• الفشل الكلوي.
• ورم نقيي متعدد؛
• تسمم النساء الحوامل.
• تناول الأطعمة الغنية بالأحماض النووية (الكبد والكلى)؛
• العمل البدني الشاق.

• مرض ويلسون كونوفالوف.
• متلازمة فانكوني.
• النظام الغذائي فقير في الأحماض النووية.

معدل حمض البوليك للأطفال دون سن 14 عامًا هو 120 - 320 ميكرومول / لتر، للنساء البالغات - 150 - 350 ميكرومول / لتر. بالنسبة للرجال البالغين، المستوى الطبيعي لحمض البوليك هو 210 - 420 ميكرومول / لتر.

سنكون سعداء بنشر مقالاتك وموادك مع الإسناد.

إرسال المعلومات عن طريق البريد الإلكتروني

الكلمات المفتاحية: فحص الدم البيوكيميائي – تفسير، كييف