Изменения таламуса. Топическая диагностика: ишемическое поражение таламуса

Источник : статья (обзор) «Ишемические таламические инфаркты» проф. В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е.Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун (Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков); статья напечатана в журнале «Международный медицинский журнал» № 1’2009. В обзоре представлены: особенности кровоснабжения таламуса, зоны поражения таламуса в зависимости от территории его кровоснабжения, выявление клинической симптоматики, характерной для каждой зоны при развитии в ней очага ишемии.

Таламус представляет собой образование овоидной формы (на схеме - структуры «красного цвета)», состоящее из нескольких групп ядер серого вещества.

Правый и левый таламус стратегически располагаются на вершине ствола головного мозга и служат для переключения информации, идущей к коре головного мозга и от нее. Благодаря своему анатомическому строению и васкуляризации таламус дает возможность для большого разнообразия симптомов ишемических таламических инсультов. Эти различия характеризуются прототипом клинических находок и обнаружением очагов поражения с помощью нейровизуализации.

Знания о сосудистой анатомии и зонах кровоснабжения таламуса позволяют определять вазотопику поражения. Таламус кровоснабжается четырьмя артериями (которые отходят от бифуркации атерии basilaris, задней соединительной артерии и проксимальной порции задней мозговой артерии - см. виллизиев круг):
1. полярными;
2. таламико-субталамическими;
3. таламо-геникулярными;
4. задними хориоидальными медиальными и латеральными.

1 . Полярные артерии (известны как тубероталамические, передние внутренние зрительные артерии, или премамиллярная ветвь) обычно отходят от задней соединительной артерии. Они кровоснабжают переднемедиальные и переднелатеральные отделы таламуса, включая ретикулярные ядра, мамиллоталамический тракт, часть вентральных латеральных ядер, дорсомедиальные ядра и латеральную часть переднего полюса таламуса.

2 . Таламико-субталамические артерии (известны как парамедианные таламические, глубокие интрапедункулярные артерии, задняя внутренняя зрительная артерия, таламоперфоративная ветвь) отходят от проксимального Р1 педункулярного сегмента задней мозговой артерии. Они кровоснабжают заднемедиальный таламус, включая ростральные (клювовидные) интерстициальные ядра медиального продольного пучка, заднюю нижнюю порцию дорсомедиальных ядер, парафасцикулярные ядра, интраламинарное ядро и иногда мамиллоталамический тракт.

3 . Таламо-геникулярные (таламоколенчатые) артерии отходят в виде 6-10 артерий от Р2- сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну. Они кровоснабжают вентролатеральный таламус, включая вентральные задние латеральные и вентральные задние медиальные ядра, латеральную порцию центромедианных ядер и клювовиднолатеральную (ростролатеральную) часть подушки.

4 . Задние хориоидальные артерии (медиальная и латеральная) берут начало от Р2-сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну, сразу после отхождения таламогеникулярных артерий. Они кровоснабжают подушку и задний отдел таламуса, коленчатые тела, переднее ядро.

Суммируя вышесказанное, территории кровоснабжения таламуса могут быть разделены на следующие четыре большие зоны:
1 . , кровоснабжаемая полярными артериями.
2 . , кровоснабжаемая таламико-субталамическими артериями.
3 . , кровоснабжаемая таламогеникулярными артериями.
4 . , кровоснабжаемая задними хориоидальными артериями (таламус может вариабельно кровоснабжаться передней хориоидальной артерией, но это клинического значения не имеет).

Таламические инфаркты разделяются на четыре группы, соответствующие четырем основным артериальным зонам кровоснабжения.

. Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями. Пациенты абуличны, апатичны и неряшливы; подобная клиника наблюдается в случаях острого поражения лобной доли. При левосторонних инфарктах преобладает диссомния с минимальными афатическими нарушениями. У пациентов с левосторонним или правосторонним инфарктами основной нейропсихологической дисфункцией может быть острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий. Нарушения вербального ответа более характерны для левосторонних инфарктов, тогда как преобладание дефицита зрительной памяти для правосторонних инфарктов. У пациентов с билатеральными инфарктами в зоне кровоснабжения полярных артерий отмечаются абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контрлатеральной стороне ( к перечню территорий).

. Инфаркты в зоне кровоснабжения парамедианных таламико-субталамических артерий характеризуются классической триадой симптомов: острое угнетение сознания, нейропсихологические нарушения, нарушения вертикального (и горизонтального) зрения.

Острое угнетение сознания. Отмечается летаргический сон, пациентов трудно разбудить. Может быть гиперсомния - больные пробудимы, но могут впадать в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции, могут находиться в коме, напоминающей гипоксическую или метаболическую. Нарушение сознания, возможно, связано с вовлечением в процесс интраламинарных ядер и ретикулярной формации среднего мозга. Иногда отмечается отсутствие таковых нарушений сознания в начале заболевания при парамедианных таламико-субталамических инфарктах.

Нарушение функции вертикального зрения: с парезом/параличом взгляда вверх или комбинацией пареза/паралича взгляда вверх и вниз. Также характерно косоглазие. В чистом виде парез/паралич взгляда вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна и заключается в гипометрических контрлатеральных толчках и уменьшении степени ипсилатерального слежения - «интраустановленные толчки». Иногда отмечается такое дисконъюгированное нарушение, как острая эзотропия - сходящееся косоглазие.

Нейропсихологические расстройства в виде тревоги возникают по мере уменьшения нарушения сознания. Через некоторое время нейропсихологические расстройства становятся более явными: пациенты дезориентированы, беззаботны и апатичны. На первое место выступают амнезия со сложностью к запоминанию и конфабуляция. У больных с правосторонним очагом может наблюдаться временная небрежность. У некоторых пациентов присутствуют легкий гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне. Такие нарушения движений, как астериксис, тремор или дистония, могут иметь место в контралатеральных конечностях обычно по истечению нескольких недель. Также может наблюдаться блефароспазм. У пациентов с наличием билатеральных парамедианных таламико-субталамических инфарктов нейропсихо-логические нарушения более значительны и продолжительны, чем у пациентов с гомолатеральными инфарктами. Наиболее значительными симптомами являются амнезия и абулия со спонтанным снижением и нарастанием вялости. У некоторых больных возникает неутолимое желание спать; у некоторых может изменяться настроение с неконтролируемым использованием предметов, не имеющих смысла в данной ситуации, что можно наблюдать и у пациентов с поражением лобной доли ( к перечню территорий).

. Латеральные таламические инфаркты располагаются на территории, кровоснабжаемой таламогеникулярными артериями, и характеризуются тремя общими клиническими синдромами (! следует отметить, что когнитивные способности и поведение у пациентов с латеральными таламическими инфарктами сохраняются).

Чисто сенсорный инсульт. Начало заболевания обычно знаменуется парестезиями или онемением одной половины тела, вскоре следует развитие изолированного гемисенсорного дефицита. Сенсорные нарушения обычно легкие и вовлекают только часть тела (лицо и руку, только лицо, туловище и верхнюю и нижнюю конечности). Это можно объяснить тем, что многие волокна спинно-таламического тракта не достигают сомато-сенсорных ядер таламуса. Часть волокон в стволе покидают спинно-таламический тракт и направляются к восходящей ретикулярной формации. Могут быть поражены все виды чувствительности, утрачивается диссоциация с сохранностью болевой и температурной чувствительности. Чувствительная дисфункция может быть транзиторной или постоянной. Через недели и месяцы иногда развивается отсроченный болевой синдром на пораженной стороне.

Сенсомоторный инсульт. Вышеописанные сенсорные расстройства сопровождают моторные нарушения на той же стороне в виде гемипареза, повышения сухожильных рефлексов и симптома Бабинского. Этот синдром является результатом увеличения зоны инфаркта до задней части внутренней капсулы, смежной с вентролатеральными ядрами. При обширном инфаркте вентролатеральных, медиальных или таламопариетальных отделов таламуса развивается грубое нарушение поверхностной и глубокой чувствительности.

Инфаркты в латеральных отделах таламуса (бассейн ветвей a. thalamogeniculata) проявляются двигательными расстройствами (неловкость и атаксия), входящими в структуру таламического синдрома Дежерина - Русси и имеют клиническую особенность, которая связана с нарушением моделей движения в результате повреждения экстрапирамидных волокон, идущих: 1. от базальных ганглиев через ansa lenticularis; 2. от верхних ножек мозжечка и красного ядра, которые образуют синапсы в вентролатеральных ядрах таламуса; 3. от заднего бедра внутренней капсулы, которое примыкает к вентролатеральной части таламуса.

Даже при расстройствах мышечно-суставного чувства у пациентов могут наблюдаться характерные черты мозжечкового типа гемиатаксии, гиперметрии, осцилляций (подергиваний) и дисдиадохокинеза. У некоторых больных утрачивается способность стоять и ходить, что становится преобладающим симптомом и называется «таламическая астазия». Такие нарушения движений, как гемидистония и подергивания в руке, могут развиться через несколько недель, особенно у пациентов с расстройством чувствительности и атаксией. Характерной особенностью является своеобразное положение кисти при вытянутых руках - «таламическая кисть» Когнитивные способности и поведение сохраняются у пациентов с латеральными таламическими инфарктами (

Выделяют следующие уровни глубоких структур мозга: мозговой ствол (продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг), межуточный мозг - верхний этаж мозгового ствола (гипоталамус и таламус), медиобазальные отделы коры лобной и височной долей (гиппокамп, миндалина, лимбические структуры, базальные ядра старой коры, и др.).

К глубоким структурам также относится срединная комиссура мозга - мозолистое тело. Топический диагноз поражения глубоких структур мозга строится, главным образом, на основании совокупности клинических и параклинических данных. Результаты нейропсихологического исследования - в отличие от поражения кортикальных структур - носят вспомогательный, феноменологический характер.

Проблема нейропсихологических синдромов, связанных с поражением глубоких подкорковых структур больших полушарий головного мозга, возникла в нейропсихологии сравнительно недавно, прежде всего в связи с успехами нейрохирургии в лечении подкорковых образований. В настоящее время регулярные стереотаксические операции на глубоких подкорковых структурах мозга предоставляют новые возможности для изучения роли этих образований в мозговой организации высших психических функций. Под влиянием фактов, полученных в процессе таких исследований, начали формироваться новые взгляды на мозговую организацию высших психических функций, в которых все большая роль стала отводиться принципу вертикальной (корково-подкорковой) мозговой организации психических функций. Прежние представления о «подкорке» как о мозговом субстрате лишь физиологических витальных функций и источнике только энергетических активационных влияний на кору больших полушарий стали заменяться представлениями об определенной специфической роли подкорковых структур в мозговых механизмах психических процессов. Однако изучение данной проблемы только начинается, и законченной теории в этой области знания пока еще нет.

Проблема нейропсихологических синдромов, возникающих при глубоких подкорковых очагах поражения, связана с решением нового теоретического вопроса о характере факторов, которые лежат в основе этих синдромов, т. е. о природе «помех», которые вносит поражение той или иной подкорковой структуры в работу функциональных систем, обеспечивающих мозговую организацию высших психических функций. Изучение этой проблемы поможет выяснить, в чем именно состоит специфика подкорковых нейропсихологических синдромов и в чем их отличие от уже известных в нейропсихологии синдромов поражения преимущественно корковых отделов больших полушарий. Можно выделить три типа нейропсихологических синдромов, связанных с поражением глубоких структур мозга.

Первый тип - синдромы поражения срединных неспецифических структур мозга.

Данные синдромы возникают при поражении неспецифических структур разных уровней, начиная от нижних отделов ствола мозга и кончая медиабазальными отделами коры лобных и височных долей. Поражение этих структур вызывает нарушение работы модально-неспецифических факторов. Можно предположить, что характер этих факторов на разных уровнях неспецифической системы различен, поскольку нейропсихологические синдромы поражения разных уровней неспецифической системы наряду с общими чертами имеют и определенные различия. В неспецифических «глубинных» синдромах можно выделить три основные группы симптомов:

а) первая группа - нейродинамические нарушения (или нарушения динамического аспекта) всех высших психических функций в виде снижения их скорости, продуктивности, неравномерной эффективности выполнения заданий и т. п. К этой группе динамических нарушений примыкают и модально-неспецифические нарушения внимания в виде общей рассеянности, трудностей сосредоточения, легкой отвлекаемости и т. д. К динамической группе симптомов относится и изменение общего функционального состояния мозга, его колебания, истощаемость, астения и т. п.;

б) вторая группа симптомов сложнее. Она включает более избирательные нарушения - памяти и эмоциональных процессов. В то же время у больных нет явных дефектов других познавательных процессов (кроме динамических): зрительного, слухового, тактильного гнозиса, речевых или двигательных дефектов. Нарушения памяти носят модально-неспецифический характер, т. е. не зависят от модальности запоминаемого материала. Преимущественно страдает кратковременная память при относительной сохранности долговременной (например, профессиональной) памяти. Эмоциональные нарушения могут проявляться в форме эмоциональной возбудимости, повышенной реактивности или аффективных пароксизмов, вспышек негативизма, гнева. Общая структура эмоционально-личностной сферы нарушается по-разному. В одних случаях она относительно сохранна, больные остаются эмоционально адекватны, нет явных признаков эйфории или эмоционального безразличия, тупости. Сохранны как профессиональные интересы, привязанность к близким, так и личность больного в целом - он адекватно оценивает себя и окружающих. В других случаях эмоционально-личностные отношения достигают стадии грубого дефекта;

в) третья группа симптомов - изменения состояния сознания, которые проявляются в острых стадиях заболевания в виде отключения сознания, что особенно характерно для травматических поражений, когда в первую очередь страдают срединные стволовые структуры мозга. Возможна и более сложная феноменология нарушений сознания.

Синдромы поражения неспецифических образований мозга имеют специфику в зависимости от уровня поражения.

Уровень нижних отделов ствола мозга. Данный уровень поражается относительно часто при опухолях в области задней черепной ямки (например, невриномах VIII пары черепно-мозговых нервов), а также при закрытых травмах мозга, вызывающих компрессию ствола и кровоизлияния в этой области. Поражение этого уровня неспецифической системы в острой стадии болезни (например, при травмах) сопровождается потерей сознания (ее длительность зависит от тяжести заболевания) с последующей амнезией на события, предшествующие травме. В дальнейшем у больных, как правило, наблюдаются:

♦ нарушения цикла «сон-бодрствование» в виде бессонницы (реже сонливости), неполноценного сна; сниженный уровень бодрствования;

♦ истощаемость; резкая утомляемость от малейшего напряжения, невыносливость больных;

♦ достаточно четкая ориентировка в окружающем (месте, времени);

♦ сохранность личностных реакций в целом. Больные адекватны в своих жалобах, критичны к своему состоянию.

Массивное двустороннее поражение таламуса может привести к грубым нарушениям когнитивных процессов и личности, которые, однако, наблюдаются не всегда. Левосторонние таламические дефекты могут вызвать смешанные речевые расстройства дизфазического типа (нестойкие и обратимые) с парафазиями, речевыми стереотипиями и персеверациями, нарушениями называния, трудностями в запоминании вербального материала на фоне общего снижения инициативы и психической активности. При стереотаксической деструкции "подушки" таламуса, связывающей его с правой теменной долей, возникают расстройства "схемы тела".

Более отчетливые интеллектуальные расстройства наблюдаются при стереотаксической деструкции вентро-латеральных (VL) ядер таламуса. При этом разрушение левого VL ядра таламуса (у правшей) приводит к достаточно отчетливым (но преходящим) дефектам узнавания и называния предметов, нарушениям кратковременной памяти на вербальные стимулы, персеверациям и нестойким парафазиям. При разрушении правого VL ядра наблюдаются преходящие расстройства кратковременной памяти на невербализуемые объекты, например, незнакомые лица, идентификации ритмов и нарушения зрительно-пространственных преобразований.

Мозолистое тело:

Спутанное сознание

Прогрессирующее слабоумие

Модельно-неспецифические нарушения памяти при сохранности волевого компонента запоминания

Дереализация и депресонализация (отчуждение от себя), проблема ориентировки в пространстве

Гпокинезия (малая подвижность)

Левосторонняя апроксия с преобладанием в руке

Снижение мимики лица

Астазия, абазия (ни стоять, ни ходить)

Потеря спонтанности

Проявление древних рефлексов (хватательный)

Апроксия (в широком смысле)

Прогрессирующее снижение памяти

Нарастание дементных синдромов

Корсаковский синдром (тяжёлые неврологические синдромы, амнезия)

Таламус:

Потеря чувствительности на стороне, противоположной поражению (контрлатеральная гемиостазия)

Неадекватные боли с противоположной стороны (жгучего характера)

Трофические нарушения

Насильственный смех или плач

- «таламическая рука» на противоположной стороне

Четверохолмие:

Нистагм (вертикальный и горизонтальный мелкоразмашистый тремор зрачка)

Хориотические движения (плавные, насильственные движение, червеобразные движения пальцев рук, с повышенным тонусом)

Паралич глазодвигательных мышц

Метаталамус:

Гемиоанапсия

< Назад
Вперёд >

Cлайд 1

Выполнил: интерн кафедры неврологии и нейрохирургии СГМУ Вальков С.А. Таламус. Анатомия, функции и симптомы поражения Презентации http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/prezentacii-po-nevrologii/

Cлайд 2

Анатомия таламуса Крупное скопление серого вещества, образованное несколькими группами ядер Занимает центральную часть головного мозга Имеет многочисленные афферентные и эфферентные связи с различными его отделами Презентации http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/prezentacii-po-nevrologii/

Cлайд 3

Анатомия таламуса Таламус парное образование Имеет 2 части, обращенные к 3му желудочку и прилежащие к нему с двух сторон В средних отделах 3го желудочка, части связаны между собой срединной спайкой

Cлайд 4

Анатомия. Ядра таламуса Каждый таламус состоит из нескольких групп ядер, разделен ных внутренней мозговой пластинкой. В передних отделах различают три большие ядерные группы: 1)передняя 2)медиальная 3)латеральная, разделенная на вентральную и дорзальную части

Cлайд 5

Анатомия. Ядра таламуса Между медиальным и латеральным ядрами в области внутренней мозговой пластинки находится несколько ядер - мелкие интраламинарные ядра и центромедиальное ядро. Задние отделы таламуса представлены крупной ядерной массой, получившей название «подушка таламуса». В вентральной части к подушке прилежат медиальные и латеральные коленчатые тела

Cлайд 6

Анатомия таламуса Внешняя мозговая пластинка отделяет таламус от ретикулярного ядра, состоящего из дугообразного тяжа клеток, расположенного на границе между латеральным таламическим ядром и внутренней капсулой. Задние отделы внутренней кап сулы отграничивают таламус от бледного шара

Cлайд 7

Классификация ядер таламуса по функции Функционально ядра таламуса подразделяются на: Специфические (релейные ядра), Неспецифические Ассоциативные.

Cлайд 8

Специфические (релейные ядра) Специфические ядра связаны со строго определенными сенсор ными и моторными проекциями тела и в соматотопическом поряд ке-с определенными проекционными зонами коры головного мозга, в том числе с ее ассоциативными полями.

Cлайд 9

Специфические сенсорные ядра таламуса Вентральная группа ядер - вентральное постеролатеральное и вен тральное постеромедиальное - получают афферентацию от проводников чув ствительности - спиноталамического тракта, медиальной петли и тригеминальной петли и проецируют ее на соматосенсорную кору задней центральной извилины. Ядра наружных коленчатых тел - полу чают информацию от зрительных трактов и проецируют ее на визуальную кору затылочной доли. Ядра внутренних коленчатых тел -получа ют афферентацию от слуховых путей с двух сторон и проеци руют ее на слуховую кору височной доли

Cлайд 10

Специфические Моторные ядра таламуса Переднее вентральное ядро - получает афферентацию от бледного шара Вентролатеральное ядро - получает афферентацию от бледного шара и контралатерального зубчатого ядра мозжечка. Они передают информацию от мозжечка и бледного шара к моторной коре прецентральной извилины в строгом соматотопическом порядке, участвуя, в формировании скоординированных точных целенаправленных движений

Cлайд 11

Неспецифические ядра таламуса Неспецифические ядра не связаны с какой-либо одной сенсорной или моторной модальностью Эфферентные импульсы направляются к хвостатому ядру, скорлупе, бледному шару и к другим ядрам таламуса, транслирующим их в ассоциативные зоны коры. Неспецифические ядра таламуса являются частью активирующей ретикулярной формации ствола мозга

Cлайд 12

Неспецифические ядра таламуса Интраламннарные ядра - находятся в пределах внутренней мозговой пластинки Являются ростраль ным продолжением ретикулярной формации среднего мозга. Проекции этих ядер широко представлены в коре различных долей головного мозга и подкоркорковых ядрах.

Cлайд 13

Интраламннарные ядра Наиболее крупное среди них - цен тральное срединное ядро. Клетки этого ядра получают аф ферентную информацию по восходящим волокнам от ретикулярной формации ствола и от пробковидного ядра мозжечка, а также от внутреннего сегмен та бледного шара и некоторых других ядер таламуса. Далее аксоны клеток цен трального срединного ядра направляются не в кору большого мозга, а в хвоста тое ядро, скорлупу и бледный шар Центральное срединное ядро - важный отдел внутрипластинчатого клеточного комплекса, образующего таламическую часть в восходящей активирующей системе ретику лярной формации

Cлайд 14

Неспецифические ядра таламуса Ретикулярное ядро имеет форму щита, расположен ного латерально от таламуса, и отделено от него наружной моз говой пластинкой Все таламокортикальные проекции проходят через ретикулярное ядро, отдавая ему коллатеральные ветви, посредством которых осуществляется координация деятельности различных таламических ядер и нейронов проекционных зон. Связи ретикуляр ного ядра с восходящей ретикулярной формацией обеспечива ют широкое взаимодействие ядер таламуса с активирующими и тормозными системами мозга

Cлайд 15

Ассоциативные ядра таламуса Ассоциативные ядра имеют двусторонние связи с ассоциативными зонами коры большого мозга и участвуют в формировании сложных психических функций

Cлайд 16

Ассоциативные ядра таламуса Переднее ядро получает афферентацию от маммилоталамического тракта и проектирует ее к коре пояс ной извилины, таким образом воздействуя на круг Пейпеца и функцию памяти.

Cлайд 17

Ассоциативные ядра таламуса Дорсолатеральное ядро связано с корой поясной извилины, участвует в процессах памяти. Дорсомедиальное ядро получает афферентацию от бледного шара, обонятельных путей и амигдалы и связано с префронтальной корой. Оно участвует в процессах познания, формирования суждений и настроения. Подушка таламуса получает афферентацию от первич ных зрительных центров верхних бугров четверохолмия и лате ральных коленчатых тел и проектирует ее на ассоциативную зрительную и теменную кору. Эти связи, не являясь самостоя тельным источником сознательного зрительного восприятия, формируют функцию привлечения внимания к интересующим объектам, находящимся в периферическом поле зрения.

Cлайд 18

Ножки таламуса Связи между таламусом и корой головного мозга проходят в четы рех таламических ножках, объединенных в лучистый венец. Передняя таламическая ножка проходит через переднее бедро внутренней капсулы, достигая префронтальной коры и поясной извилины. Верхняя таламическая ножка проходит через заднее бедро внутренней капсулы и направляется к моторным и сенсорным проекциям прецентральной и постцентральной извилин. Задняя таламическая ножка через заднее бедро внутренней капсулы достигает корковых проекций затылочной доли, а также задних отделов коры теменных и височных долей. Нижняя таламическая ножка направляется к передним отделам коры височной доли и орбитальной коры.

Cлайд 19

Физиология таламуса Функции таламуса разнообразны и сложны, что обусловлено его обширными связями как с периферией, так и со всеми отделами нервной системы. Таламус - релейная станция всей сенсорной информации как экстероцептивной так и интероцептивной. Передавая её в кору головного мозга она становится осознанной и используется в формировании сложных моторных и психических функций, в том числе сознания.

Cлайд 20

Физиология таламуса Информация в таламусе подвергается определенной обработке, интегрируется, приобретает эмоциональную окраску. При разобщении таламуса с корой любые сенсорные раздражения (прикосновение, тепло, холод) воспринимаются как болевые

Cлайд 21

Физиология таламуса В обработке сенсорной информации и придании ей определенной эмоциональной выразительности играют роль двусторонние связи таламуса с подкорковыми образованиями и гипоталамусом. Чувство боли или удовольствия проявляется специфическими эмоциональными и вегетативными реакциями: мимическими движениями, изменением величины зрачков, покраснением или побледнением кожи, плачем, учащением дыхания и сердечных сокращений, не зависящими от сознания

Cлайд 22

Физиология таламуса Таламус оказывает влияние на состояние активности головного мозга (Как часть восходящей активирующей ретикулярной системы) Стимуляция неспецифических ядер таламуса и ретикулярной формации ствола приводит к активизации всего мозга

Cлайд 23

КРОВОСНАБЖЕНИЕ ТАЛАМУСА Кровоснабжение таламуса происходит из систе мы вертебро-базилярных артерий, частично веточками от задней сое динительной артерии каротидного бассейна Таламобугорная, или полярная, артерия, отходящая от задней соединительной артерии, кровоснабжает передние отделы таламуса Таламоперфорантные, или парамедианные, артерии отходят от ЗМА в области бифуркации основной или от задней соединительной артерии. Они обеспечивают кровью дорсомедиальные отделы, интраламинарные ядра, мамиллоталамический тракт Таламоколенчатые артерии, число которых доходит до 5- 6, отходят от ЗМА и кровоснабжают вентролатеральные отделы таламуса. Задние ворсинчатые артерии (наружная и внутренняя) направляются к подушке и внутреннему и наружному коленчатым телам Вертебробазилярный бассейн: 1 - основная артерия; 2 - ЗМА; 3 - таламо-перфорантные (парамедианные,) артерии; 4 - таламоколенчатые артерии; 5 - зад ние ворсинчатые артерии. Каротидный бассейн: 6 - внутренняя сонная артерия; 7 - задняя соединительная артерия; 8 - полярные (таламобугорные) артерии; 9 - передние ворсинчатые артерии

Cлайд 24

ТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ Поражение таламуса чаще всего обусловлено ишемическими инсультами в системе вертебро-базилярных артерий или медиальными полушарными кровоизлияниями.

Cлайд 25

Синдром таламобугорной артерии Поскольку передние отделы таламуса проецируются на префронтальную кору лобных долей, то их поражение напоминает клинику лобного синдрома: у пациента возникают апатия и абулия, он безынициативен, неряшлив. Двустороннее поражение полюсов обоих зрительных бугров приводит к тяжелому нейропсихологическому расстройству, проявляющемуся аспонтанностью и тяжелыми амнестическими нарушениями, эти изменения отличаются стойкостью и не регрессируют

Cлайд 26

Инфаркты в зоне таламоперфорантных артерий Проявляются острым угнетением сознания вследствие поражения интраламинарных ядер и ретикулярной формации среднего мозга. Эти нарушения мотут быть представлены в виде гиперсомнии, когда пациента можно разбудить, но при прекращении стимуляции он вновь погружается в глубокий сон или кому. Другой характерный признак - нарушение вертикального взора, чаще парез взора вверх, но может быть и вниз, очень редко - сходящееся косоглазие. Возможны гиперкинезы: астерексис, рубральный тремор, дистония, блефароспазм

Cлайд 27

Инфаркты в бассейне таламоколенчатой артерии В этих случаях развивается синдром Дежерина-Русси, который проявляется возникновением контрлатерально очагу поражения: Гемигипестезия, включающая расстройство всех видов чувствительности, в большей степени - глубокой, часто - спонтанные парестезии; Спонтанные боли с гиперпатической окраской, лечение которых ненаркотическими анальгетиками неэффективно; Сенситивная гемиатаксия; Астереогноз; Гомонимная гемианопсия; Гемипарез, стойкий или транзиторный (стойкое или временное поражение прилежащей внутренней капсулы); Специфическая установка кисти - «таламическая» кисть с движениями псевдоатетоза; Эмотивный парез мимических мышц противоположной половины лица (отсутствие непроизвольных движений, сопровождаюших эмоции, при полной сохранности произвольных движений), Аффективные расстройства в виде насильственного плача или смеха Cлайд 29

Инфаркты в бассейне таламоколенчатой артерии Сенсомоторный таламический инсульт возникает при распространении очага ишемии на прилегающее к вентролатеральным отделам таламуса заднее бедро внутренней капсулы Результатом становится сочетание гемигипестезии и спастического гемипареза с повышением сухожильных рефлексов и наличием разгибательных пирамидных знаков (симптом Бабинского)

Cлайд 30

Инсульт в бассейне задних ворсинчатых арте рий Проявляется нарушением зрения (верхнеквадрантная или нижнеквадрантная гемианопсия, секторальное выпадение зрения). Эти дефекты формируются вследствие поражения наружного коленчатого тела. Возможны негрубые чувствительные и двигательные нарушения (гемипарез, гемигипестезия) и нейропсихологические расстройства - апатия, элементы афазии, зрительные галлюцинации и др

Cлайд 31

Тромбоз проксимального отдела ЗМА Приводит к поражению затылочной и височной долей полушарий головного мозга и одновремен ному поражению таламуса в результате закупорки таламоколенчатых артерий, одновременно могут пострадать и парамедианные артерии среднего мозга В результате у пациента возникает гомонимная полная или квадрантная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения, сенсорная афазия, амнестические расстройства, а также признаки поражения наружных отделов таламуса гемигипестезия всех видов чувствительности, синдром Дежерина-Русси

Cлайд 32

Таламический синдром - наблюдается при поражении зрительного бугра. Клинические симптомы многообразны и зависят от функциональной роли поврежденных структур.

СИМПТОМЫ ТАЛАМИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

При выключении a. thalamo-geniculata на стороне, противоположной очагу поражения в таламусе, развиваются следующие симптомы:

1. гемигипестезия или гемианестезия с выраженным нарушением глубокой чувствительности, иногда без расстройств чувствительности на лице,
2. Гиперпатия – (повышение чувствительности) или дизестезии(извращенное восприятие раздражений), пароксизмально возникающие или постоянные жестокие боли, распространяющиеся на всю половину тела (таламический болевой синдром),
3. утрата вибрационной чувствительности,
4. преходящий гемипарез без выраженной мышечной спастичности и патологического рефлекса Бабинского,
5. атрофия мышц пострадавшей половины тела,
6. хореические и атетоидные движения в пальцах руки, псевдоатетотические движения при вытягивании руки вперед и при других напряжениях, своеобразное положение руки ("таламическая рука") - кисть слегка согнута, пальцы разогнуты в дистальных фалангах и полусогнуты в основных, предплечье слегка согнуто и пронировано,
7. Гемиатаксия- нарушение координации движений конечностей на 1 стороне
8. иногда гомонимная гемианопсия- (двухсторонняя слепота в половине поля зрения)
9. нотнагелевский мимический парез,
10. расстойство внимания.
ПРИЧИНЫ ТАЛАМИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

Наиболее частой причиной возникновения классического таламического синдрома, являются сосудистые расстройства в системе глубоких ветвей задней мозговой артерии, питающей зрительный бугор - a.thalamo-geniculata.

ЛЕЧЕНИЕ ТАЛАМИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

Лечение основного заболевания. Таламические боли уменьшаются при приемах нейролептиков в сочетании с антидепрессантами. При особенно сильных и упорных болях показано хирургическое вмешательство - стереотаксическая деструкция заднего вентро-латерального ядра таламуса.

Синдромы нарушений праксических функций (диспраксии).

Апраксия – утрата навыков, действий, выработанных в процессе жизни без признаков паралича и нарушения координации движений

а) идеаторная – обусловлена утратой плана действий; нарушается последовательность действий (больной не может показать, как зажечь спичку)

Причина : поражение краевой извилины теменной дольки доминантного полушария

б) конструктивная – нарушение правильного направления действий, невозможность создавать целое из отдельных частей (квадрат или домик из спичек)

Причина : поражение угловой извилины теменной доли доминантного полушария, всегда двустороннее

в) моторная – невозможность совершать целенаправленные действия при сохраненности идеи; нарушаются спонтанные действия и действия по заданию; чаще односторонняя

Причина : поражение мозолистого тела

г) лобная – невозможность выполнения сложных движений и составления программы действий с нарушением их спонтанности и целенаправленности; характерна эхопраксия (повторение движение)

Причина : поражение лобной доли.

Синдромы зрительных нарушений.

Система зрительного нерва

II пара - зрительный нерв (n. opticus)

Периферический воспринимающий аппарат зрения представлен тремя клеточными слоями сетчатки.

Первый слой состоит из зрительных клеток, фоторецепторы которых разделяются на палочки и колбочки. Палочки преимущественно ответственны за восприятие слабых световых сигналов и воспринимают движение предметов. Они расположены на периферии сетчатки. Колбочки расположены преимущественно в центре и отвечают за восприятие формы и цвета предметов.

Вторыми нейронами являются биполярные клетки, третьими - ганглиозные, аксоны которых формируют зрительный нерв.

Расстройства зрения

1.1. Амавроз - слепота. Возникает при поражении сетчатки глаза или артельного нерва на любом уровне до его перекреста.

1.2. Амблиопия - снижение зрения при частичном повреждении нерва.

2. Гемианопсия - выпадение половины поля зрения каждого глаза.

2.1. Гомонимная гемианопсия - выпадение обеих правых или левых полонии полей зрения. Наблюдается при поражении любых отделов зрительного тракта от хиазмы до коры.

2.2. Гетеронимная гемианопсия - выпадение обеих внутренних (биназальная) или обеих наружных (битемпоральная) половин полей зрения. Битемпоральная гемианопсия возникает при поражении внутренних отделов зрительного перекреста. Биназальная гемианопсия возникает при поражении наружных, неперекрещенных зрительных волокон.

2.3. Квадрантная гемианопсия - выпадение четверти поля зрения.

3. Скотома - дефект поля зрения, не сливающийся с его периферическими границами. Возникает при поражении небольших участков зрительного анализатора.

3.1. Положительная скотома - больной в поле зрения видит черное пятно (эт и нарушения могут быть и в виде светлых пятен).

3.2. Отрицательная скотома - скотома выявляется только при исследовании на периметре.

3.3. Физиологическая скотома - дефект поля зрения в области слепого пятна, соответствует форме диска зрительного нерва.

4. Зрительная агнозия - расстройство узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия. Наблюдается при поражении наружных отделов затылочных долей.

5. Зрительные галлюцинации - простые (фотопсии - появление в поле зрения мелькающих искр, пятен, зигзагообразных линий) и сложные (фигуры людей и животных, движущиеся картины). Возникают при раздражении наружных и внутренних отделов затылочных долей.

6. Метаморфопсия - нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров видимых предметов (микропсия, макропсия).

На всякий случай! Исследование функции зрительного нерва

Исследование остроты зрения (определение центрального зрения) производится для каждого глаза в отдельности с помощью специальных таблиц (чаще всего в нашей стране используются таблицы Головина - Сивцева).

Исследование поля зрения (пространства, которое видит неподвижный глаз) производится с помощью периметра. При нормальном поле зрения человек видит каждым глазом на белый цвет кнаружи на 90°, книзу - на 70°, вверх и кнутри на 60°. Для других цветов света поля зрения более ограничены.

Если больной не может встать с постели, поле зрения можно определить приблизительно с помощью полотенца, газеты, шнура. Больной смотрит прямо перед собой, врач предлагает разделить полотенце пополам (проба с полотенцем). Если больному это удается, значит поля зрения сохранены. Поле зрения можно исследовать путем движения пальца по окружности в различных плоскостях.

Цветоощущение исследуется с помощью специальных таблиц. Исследование глазного дна производят с помощью офтальмоскопа.

Инфаркты таламуса встречаются редко (примерно 11% от всех инфарктов в вертебро-базилярном бассейне), однако могут проявляться разнообразной симптоматикой и быстро заканчиваться летальным исходом, если их вовремя не диагностировать и не лечить соответствующим образом. Если очаг в таламусе небольшой, это приводит к развитию инсульта с изолированной гемигипестезией или гемигипестезией и гемипарезом (т.е. к лакунарному синдрому). В пораженных конечностях также может наблюдаться мозжечковая атаксия (при поражении дентато-таламического пути). Однако, таламические очаги, захватывающие таламо-кортикальные проекции, могут также приводить к развитию афазии и нарушению словесной памяти (при поражении проекций в доминантное полушарие), нарушению зрительно-пространственого восприятия (при поражении проекций в субдоминантное полушарие) и зрительным галлюцинациям. Обширные таламические очаги, сдавливающие средний мозг, могут приводить к развитию различных дополнительных симптомов, таких как парез вертикального взора, сужение зрачков (миоз), апатия, угнетение сознания, соливость (и апатия). Более того, билатеральный парамедианный таламический инфаркт может проявляться выраженной ретроградной и антероградной амнезией в результате окклюзии единственной мелкой ветви проксимального отдела задней мозговой артерии (артерии Percheron). Таким образом, инфаркты таламуса могут проявляться различными симптомами, иногда лишь сонливостью, спутанностью и амнезией, однако ключевым моментом валяется острое начало.

Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется 5 артериями, из которых 3 основные (таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями задней мозговой артерии (ЗМА). Две другие, передняя ворсинчатая (ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и полярные, или тубероталамические, артерии (ветви задней соединительной артерии, ЗСА), относятся к территории каротидной системы).

Зрительный бугор васкуляризируется преимущественно сосудами из ЗСА и Р1- и Р2-сегментов ЗМА. Несмотря на различные варианты и аномалии, выделяют 4 основные сосудистые зоны таламуса: передняя, парамедианная, нижне-боковая и задняя. Полярные (или тубероталамические артер)из ЗСА питают переднюю область таламуса, парамедианные (или таламоперфорирующие) артерии из Р1-сегмента ЗМА поставляют кровь для пармедианной зоны, таламогеникулярные артерии – для нижне-боковой и задняя хориоидальная из Р2-сегмента ЗМА – для задней части зрительного бугра. В 1/3 случаев полярные артерии отсутствуют, васкуляризация осуществляется из парамедианых артерий.

Исследования, проведенные С.М. Виничук и соавт. (2012), свидетельствуют о том, что таламический инфаркт чаще локализуется в парамедианной и нижне-боковой областях, реже – в пограничных сосудистых зонах – латеральной (боковой) и центральной; частота двустороннего поражения таламуса составляет только 4,6% от всех изолированных таламических инфарктов. На долю острой ишемии парамедианной территории приходится около 22 – 35% от всех инфарктов таламуса. Эта область зрительного бугра васкуляризируется артериями (таламо-субталамическими, или таламо-перфорирующими), возникающими непосредственно из Р1-сегмента ЗМА с обеих сторон, однако в 1/3 случаев – из одной ножки, известной как артерия Percheron (далее - АП). АП, то есть задняя таламо-субталамо-парамедианная артерия, - это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента ЗМА. На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью с двух сторон нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса. Парамедианные артерии ЗМА отличаются большой вариабельностью, могут поставлять кровь к передней территории таламуса, участвовать в кровоснабжении среднего мозга и ростральной части ствола мозга в тех случаях, когда полярные артерии отсутствуют.

Полагают, что задне-медианые инфаркты таламуса обусловлены главным образом атеросклеротическим поражением церебральных сосудов и кардиоэмболией, а вентролатеральные – микроангиопатией. Локализация атероматозного поражения в ЗМА или в одной из ее ветвей, а также степень сужения определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Менее важную роль играют другие факторы: коллатеральный кровоток через ЗСА и вязкость крови. Даже при наличии атеросклеротической бляшки основным механизмом развития инсульта обычно служит эмболия ЗМА или ее ветвей. Изменения в ЗМА обуславливают появление синдромов, которые делятся на 2 группы:

1-я – синдромы поражения коры, вызванные изменениями посткоммунального сегмента ЗМА;

2-я – синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклероической или эмболической окклюзией проксимального прекоммунального сегмента ЗМА.

При окклюзии ствола ЗМА развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также с поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами.

Анатомические особенности кровоснабжения зрительного бугра способствуют возникновению разнообразных клинических синдромов, которые нередко затрудняют диагноз инсульта в определении каротидного или вертебро-базилярного бассейна.

Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями, среди которых острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий (фиксационная антероградная амнезия) является основным симптомом. У пациентов с билатеральными инфарктами в этой зоне развивается абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне. Односторонний инфаркт в парамедианной сосудистой области сопровождается развитием заднемедиального таламического синдрома с острым нарушением сознания, вертикальным парезом взора вверх и когнитивными расстройствами; возможны также нарушения речи и апраксия. Ишемия в данной сосудистой зоне возникает вследствие атероматозной или кардиоэмболической (40% случаев) окклюзии таламо-субталамической АП, поражение которой может вызвать изолированный билатеральный инфаркт таламуса или сочетанный таламический инфаркт с вовлечением других структур мозга.

Билатеральные парамедианные таламические инфаркты характеризуются классической триадой симптомов: острым расстройством сознания, нейро-психологическими симптомами и нарушением вертикального взора (связано с поражением интерстициального ядра медиального продольного пучка, расположенного между промежуточным и средним мозгом). Угнетение уровня сознания разной степени выраженности вплоть до комы наблюдается у всех пациентов (полагают, что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсолатерального и интерламинаных ядер, а также нарушением их связи с восходящей ретикулярной формацией и передней, орбитофронтальной и медиальной префронтальной корой головного мозга). Может возникать летаргический сон, когда пациента трудно разбудить, или гиперсомния – больные пробудимы, но могут впадать в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции. Нарушение функции вертикального взора проявляется парезом взгляда вверх или комбинацией пареза взгляда вверх и вниз. В чистом виде парез взгляда вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна. Иногда отмечается сходящееся косоглазие. Нейро-психологические расстройства начинают проявляться по мере уменьшения нарушений сознания. Пациенты остаются дезориентированными, тревожными и апатичными. Характерными симптомами являются амнезия и абулия, акинетический мутизм, таламическая деменция (последняя возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с маммилярными тельцами). КТ и МРТ при окклюзии АП позволяют обнаружить в субталамусе и средне-нижних отделах таламуса двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку.

При инфаркте двух областей таламуса, парамедианной и полярной, амнезия оказывается более глубокой и стойкой, чем при вовлечении только одной парамедианной. Полагают, что это обусловлено ишемией зоны mammilothalamicus tractus, передних и дорсо-латеральных ядер таламуса.

Поражение АП может вызвать билатеральный инфаркт парамедианного таламуса с вовлечением среднего мозга. В отличие от изолированного поражения зрительного бугра клиническими особенностями таламико-субталамических парамедианных инфарктов являются: наличие пареза III пары черепных нервов с контралатеральным гемипарезом или гемиатаксией, билатеральным полным птозом (блефароптозом), парезом или параличом взгляда вверх или парезом (параличом) взгляда верх и вниз, псевдопарезом VI пары черепных нервов со сходящимся косоглазием.

Передние мезенцефальные артерии иногда могут образовывать общие связи с таламико-субталамическими артериями. Блокада артерий может приводить к инфаркту в зоне, которая включает: билатеральное мезенцефальное серое вещество вокруг сильвиева водопровода, ядра III пары и их ветви, интраламинарные и парафасцикулярные ядра, части срединных ицентральных ядер, переднюю ножку мозжечка и ее перекрест, медиальную треть ножки головного мозга. Развивается мезенцефалоталамический синдром, который включает нейро-офтальмологические, поведенческие и моторные нарушения как результат необычной комбинации клинических признаков.

Дифференциальная диагностика парных поражений таламуса включает метаболические (болезнь Вильсона, болезнь Фара) и токсические процессы (энцефалопатия Вернике, центральный понтинный миелинолиз), инфекции (вирусные энцефалиты, болезнь Крейтцфельдта-Якоба), сосудистые поражения (ишемия в бассейне АП, окклюзия вены Галена, аневризма основной артерии) и опухоли мозга (глиомы, астроцитомы).

Дифференциация между двусторонними артериальными и венозными инфарктами таламуса проводится с учетом размеров инфаркта, наличием или отсутствием отека, ишемии других территории мозга. Венозные инфаркты обычно больше по размеру и сопровождаются отеком. Вовлечение глубоких вен (внутренней мозговой вены, вены Галена, прямого синуса), которые осуществляют отток венозной крови от зрительного бугра, может привести к различным проявлениям венозной гипертензии: острой головной боли с тошнотой, рвотой, судорогами и изменениями психического статуса. Венозный тромбоз может проявляться различными симптомами, среди которых общемозговые нарушения, эпилептические припадки, заинтересованность черепных нервов и нейропсихические расстройства доминируют в клинической картине. Венозные инфаркты не имеют такой конкретной сосудистой области, как изолированные артериальные таламические очаги, а включают несколько регионов. При нейровизуализации, как правило, определяется двустороння ишемия таламуса и базальных ганглиев; геморрагическая трансформация венозного инфаркта считается обычным явлением.

Дифференциальный диагноз проводится также с верхним базилярным синдромом («top of the basilar syndrome»), который вызывается окклюзией ростральных отделов основной артерии (аневризма, васкулиты) и приводит к инфарктам среднего мозга, таламуса, частично височной и затылочной долей. Клинические проявления этого синдрома весьма многообразны и включают глазодвигательные (парезы вертикального взора, III – VI пар черепных нервов), зрительные (гемианопсия, корковая слепота, «оптическая атаксия») и зрачковые расстройства, нарушения сознания и поведения (кома, сомноленция, делирий, педункулярный галлюциноз, нарушение памяти), моторные и чувствительные симптомы.

Литература :

статья «Ишемические таламические инфаркты» В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е. Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун, Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков (Международный медицинский журнал, №1, 2009) [читать ];

статья «Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход» С.М. Виничук, М.М. Прокопив, Л.Н. Трепет; Александровская клиническая больница, Киев; Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев (журнал «Український медичний часопис» №2, 2012) [читать ];

статья «Клинические проявления стенозов и окклюзий внутричерепных артерий вертебробазилярного бассейна (литературный обзор)» Е.Л. Ибрагимова, Городская клиническая больница № 7, г. Харьков (журнал «Український вісник психо-неврології» №2, 2010) [читать ];

статья «Таламические инфаркты в бассейне артерии Percheron: клиника и диагностика» Фурсова Л.А., Белорусская академия последипломного образования; Науменко Д.В., ГУ «5-я клиническая больница», Минск, Беларусь (Международный неврологический журнал, №1, 2013) [читать ];

статья «Двусторонние парамедианные инфаркты таламуса» Л.А. Фурсова, Д.В. Науменко; Белорусская медицинская академия последипломного образования, 5-я городская клиническая больница Минска (журнал «Здравоохранение» №12, 2012) [читать ];

статья «Нестандартное проявление одностороннего инфаркта в парамедианной области таламуса в бассейне таламо-перфорирующей артерии в результате эмболической окклюзии артерии першерона на фоне имеющегося открытого овального отверстия: история болезни и обзор литературы по теме» Hirad Yarmohamma (Department of Internal Medicine, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, USA), Andrei Carasca (Department of Neurology, Lenox Hill Hospital, New York, New York, USA), Hooman Yarmohammadi (Department of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA), Daniel P. Hsu (Division of Neuroradiology, Department of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA); Международный неврологический журнал, №1, 2013 [читать ] или [читать ];

презентация «Инсульт в бассейне артерии Першерона: анатомические предпосылки, клиника, диагностика, лечение» В.А. Сорокоумов, М.Д. Селькин, М.К. Барбухатти [читать ];

статья «Двусторонний таламический инсульт у пациентки с открытым овальным окном и наследственной тромбофилией» М.Ю. Бровко, Л.А. Акулкина, В.И. Шоломова, А.Ш. Янакаева, Л.А. Стрижаков, М.В. Лебедева, В.В. Захаров, А.В. Волков, А.В. Лазарева, М.А. Кинкулькина, Н.Н. Иванец, В.В. Фомин; Клиника им. Е.М. Тареева Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Клиника психиатрии и наркологии им. С.С. Корсакова Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Терапевтический архив» №11, 2018 ) [читать ]

таламическая деменция :

статья «Таламическая деменция» М.М. Одинак, А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин, А.В. Кашин; Военно-медицинская акаде-мия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2011) [читать ];

статья «Острая деменция вследствие билатерального инфаркта зрительных бугров. Клиническое наблюдение» Кузьмина С.В., ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» МЗ РФ, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, №2, 2017) [читать ];

статья «Таламическая деменция» при билатеральном инсульте зрительных бугров: динамика когнитивных расстройств» ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Нижний Новгород (Неврологический журнал, №2, 2017) [читать ]

Топическая диагностика: ишемическое поражение таламуса (сайт)

March 22nd, 2016 , 05:54 am

Кома – это состояние полного отсутствия сознания, возникшее вследствие нарушения функции/структуры жизненно важных систем/органов. В свою очередь сознание – это фоновое состояние мозга, которое позволяет испытывать субъективное переживание любого типа в целом и предоставлять отчет (ответ) адекватный этим переживаниям (вербальный, двигательный, эмоциональный и т.д.).

Любым произвольным (субъективным, осознанным) действиям человека соответствует определенный паттерн нейронной активности в различных областях мозга. Во-первых, нормальный уровень сознания (бодрствования) зависит от активирующего воздействия на полушария головного мозга со стороны групп нейронов, расположенных в ретикулярной активирующей системе (РАС) ствола головного мозга. Во-вторых, для обеспечения нормального уровня сознания необходима целостность полушарий головного мозга, РАС и их связей.

Следовательно, основными причинами комы являются:

■ поражения ствола головного мозга, повреждающие или угнетающие РАС (следует помнить, что поражение ствола мозга, вызывающее повреждение РАС и вследствие этого развитие коматозного состояния, первично может быть обусловлено обширным поражением одного или обоих полушарий, оказывающих компрессионный эффект на ствол головного мозга).

Говоря о «поражении» имеют ввиду либо механическую деструкцию жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома). Кома метаболического происхождения может возникать вследствие прекращения доставки энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при повреждении нейрофизиологических реакций нейрональных мембран (лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия или острая черепно-мозговая травма).

Сознание имеет количественную (бодрствование) и качественную (наполнение сознание) составляющие. Первая (количественная) отражает сам факт готовности головного мозга принимать и реагировать на внешние и внутренние стимулы и клинически соответствует формальному бодрствованию (не сон, глаза открыты). Однако у здорового человека бодрствование не только должно быть само по себе, но и качественно наполнено адекватным обстоятельствам поведением (эмоции, мотивации, познавание себя и окружающего мира). В филогенетическом аспекте бодрствование появилось раньше наполнения сознания и «локализованы» в различных структурах головного мозга. Так за бодрствование преимущественно отвечает сохранность ВРАС (восходящей ретикулярной активирующей системы), расположенная в столе головного мозга. В то время как, за наполнение сознания в основном отвечает кора больших полушарий.

Такое филогенетическое и пространственное разделение двух составляющих сознания обуславливает ряд клинических феноменов. Во-первых, бодрствование без наполнения сознания может быть, а наполнение сознания без бодрствования не бывает. Во-вторых, небольшое по объему поражение ствола мозга может вызвать выраженное угнетение сознания и, напротив, даже при обширных поражениях коры головного мозга количественно сознание может быть снижено незначительно. В-третьих, восстановление сознание идет по пути восстановления вначале количественной составляющей, и далее качественной, но не наоборот. В-четвертых, есть изолированные нарушения только качественной составляющей сознания.

В нейрреаниматологии больше внимания уделяется количественной оценки острых нарушений сознания. Самым распространенным в мире инструментом для количественной оценки сознания является шкала Glasgow (Глазго). Она имеет высокую воспроизводимость, то есть результаты тестирования по ней совпадают у большинства врачей, осмотревших конкретного пациента. Наиболее эффективно использование шкалы при обмене информации между парамедиками (сотрудниками «скорой помощи») в стартовом режиме. У пациентов с признаками дислокационного синдрома на фоне структурного поражения головного мозга полезна шкала (Питтсбург) оценки поражения ствола мозга у коматозных больных - Pittsburg Brain Stem Score (PBSS). В последнее время популярность приобретает новая шкала ком клиники Mayo (Шкала FOUR ). Она объединяет свойство предшествующих двух и максимально адаптирована к условиям отделения реанимации, так как имеет рубрику дыхания.

источник: Методические материалы для ординаторов кафедры анестезиологии-реаниматологии «Острая церебральная недостаточность» Белкин А.А., Давыдова Н.С., Левит А.Л., Лейдерман И.Н., Уральский государственный медицинский Университет; Екатеринбург, 2014

Согласно концепции Плама и Познера (1966) основными патоморфологическими механизмами комы являются либо двустороннее диффузное поражение коры головного мозга (анатомическое и/ или метаболическое), либо поражение ствола мозга, либо сочетанное нарушение на данных уровнях.

Переключение между РАС ствола и таламическими (а затем и корковыми) областями осуществляется с помощью нейротрансмиттеров. Установлено, что наибольшее влияние на пробуждение оказывают ацетилхолин и норадреналин. Холинергические волокна связывают средний мозг с другими участками верхних отделов ствола мозга, зрительным бугром и корой больших полушарий. Считают, что эти пути являются промежуточным звеном между клиническим пробуждением и соответствующей картиной на ЭЭГ, наблюдаемыми после приема некоторых холинергических препаратов, таких как физостигмин. Известно, что норадренергические нейроны голубоватого места и серотонинергические клетки ядер шва моста посылают диффузные проекции в кору больших полушарий. Серотонин и норадреналин обеспечивают важные функции регуляции цикла сна и бодрствования. Их роль в пробуждении и коме не совсем ясны, хотя возбуждающие эффекты амфетаминов, вероятно, обусловлены выделением катехоламинов.

Таламус и кора отправляют сигналы друг другу, туда и обратно, в виде сложных паттернов. Иногда эти связи локальны: определенные участки коры или таламуса связаны с определенными участками друг друга. Иногда они диффузны и глобальны, так что один участок таламуса может устанавливать обширные и сложные связи с разными участками по всей коре. Области коры головного мозга, которые представляются наиболее важными для сознания и которые взаимодействуют с таламусом в момент возвращения сознания, расположены в задней коре (в ассоциативной области на пересечении латеральной височной, затылочной и париетальной [теменной] коры) и в центральной париетальной коре. Высокочастотная нейроэлектрическая активность в областях, связывающих эти области коры мозга с таламусом, по-видимому, необходима для состояния сознания, возможно, потому что они интегрируют отдельные содержания сознания в единое целое.

читайте также статью «Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний» Е.В. Александрова, О.С. Зайцев, А.А. Потапов НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейро-хирургии» №1, 2014) [читать ]

December 6th, 2015 , 06:56 am

Дефиниция . Медиальная малая инсультная гематома (МИГ) головного мозга - это гематома объемом менее 40 см3, которая расположена медиальнее внутренней капсулы - в таламусе () с возможным распространением на средний мозг (таламо-мезенцефальная гематома).

Патогенез . Изучение патогенеза геморрагического инсульта (ГИ) позволило сделать выводы о том, что если при гематомах больших размеров тяжесть течения заболевания определяется быстро возникающей компрессией вещества мозга с окклюзионной гидроцефалией и вклинением, то при МИГ особое значение имеет распространенность перифокальной и вторичной ишемии вещества головного мозга, запускаемой активированными тромбоцитами, ухудшающими микроциркуляцию и церебральную перфузию. Развитие ишемически-гипоксического каскада связано с нарушением окислительного фосфорилирования и активным выбросом цитокинов, приводящих к повреждению мембран лизосом и выходу аутолитических энзимов в межклеточное пространство ткани мозга, что обусловливает прогрессирование вторичной ишемии и вторичного сосудистого спазма.

Клиника . Медиальные МИГ проявляются (внезапно и достигают максимума в течение нескольких секунд) контралатеральной гемианопсией, контралатеральным гемипарезом, гемианестезией и «таламической рукой» - сгибание в лучезапястном и пястнофаланговом суставах при одновременном разгибании в межфаланговых суставах. Иногда на стороне поражения возникает хорео-атетоидный гиперкинез. Спустя некоторое время после кровоизлияния часто возникают таламические боли (в рамках синдрома Дежерина - Русси). Также кровоизлияния в зрительный бугор часто сопровождаются прорывом крови в III желудочек (как правило при прорыве массивных гематом этой локализации).

Диагностика . Сразу после госпитализации показано выполнение [спиральной] КТ (МРТ) головного мозга для определения характера инсульта и уточнения анатомических особенностей кровоизлияния (стандарт). При выполнении КТ (МРТ) следует определить: наличие и топическое расположение патологического очага (очагов); объем каждого вида очага (гипо-, гиперденсивной части) в см3 ; положение срединных структур мозга и степень их смещения в мм; состояние ликворо-содержащей системы мозга (величина, форма, положение, деформация желудочков) с определением вентрикуло-краниальных коэффициентов; состояние цистерн мозга; состояние борозд и щелей мозга.

Объем кровоизлияния определяют либо с помощью программы, поставляемой производителем томографа, либо по формуле АВС/2, где А - наибольший диаметр, В - перпендикулярный диаметр по отношению к А, С - количество срезов х толщину среза. Пациентам, у которых во время хирургического вмешательства планируется использовать нейронавигацию, также производят сканирование в том режиме, который необходим для последующей передачи изображения на конкретную навигационную станцию.

Церебральную ангиографию (КТ- или МР-ангиографию) проводят при подозрении на наличие сосудистой мальформации или артериальной аневризмы при отсутствии гипертонического анамнеза, молодом возрасте пациента (менее 45 лет) и расположении гематомы, нетипичном для гипертензивного кровоизлияния, но характерном для разрыва артерио-венозной мальформации или аневризмы (рекомендация).

Лечение . Достижения нейронавигации дали возможность выполнять доступ к совсем небольшим кровоизлияниям (гематомам), в том числе таламическим. Совмещенные с компьютерным томографом навигационные установки позволяют соотносить данные КТ с ориентирами на голове больного в режиме реального времени и осуществлять пункцию гематомы (стереотаксический метод) из любого, удобного для хирурга и наиболее безопасного доступа (в таких случаях сканирование мозга проводится с закрепленным к голове специальным локалайзером, а для расчета координат используется персональный компьютер; выбор мишени проводится на мониторе компьютера).

При медиальных (таламических и таламокапсулярных) МИГ целесообразно осуществлять хирургическое вмешательство при объеме гематомы [таламуса] более 10 см3 (при объеме таламо-мезенцефальной гематомы больше 5 см3), сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом (при объеме гематомы менее 10 см3 преимущество хирургического лечения перед консервативным методом не доказано).

Для уменьшения травматизации мозга во время операции при медиальных МИГ разработан и клинически апробирован специальный хирургический доступ, позволяющий подойти к области таламуса, не затрагивая наиболее функционально важные проводящие пути и базальные ядра головного мозга (К.Э. Махкамов, Ж.М. Кузибаев, 2009 [Республиканский Научный Центр экстренной медицинской помощи, Ташкент, Узбекистан]). Данная методика заключается в нейроэндоскопическом пункционном удалении и дренировании медиальной гематомы через передний или задний рог бокового желудочка. Методика производится двумя способами в зависимости от прорыва МИГ в желудочки мозга.

Первый способ применяется при прорыве крови в желудочки мозга путем введения нейроэндоскопа на троакаре с направленной аспирацией и отмыванием внутрижелудочкого кровоизлияния (ВЖК) через рабочий канал нейроэндоскопа. Для этого накладывается фрезевое отверстие в стороне полушария с МИГ в проекционных точках переднего или заднего рога бокового желудочка и вводится троакар с эндоскопом. После удаления ВЖК производится пункция инсульт-гематомы. После пункции аспирируется жидкая часть гематомы дренажной трубкой, введенной через рабочий канал троакара. На заключительном этапе операции оставляется дренажная трубка в ложа гематомы с целью проведения локального фибринолиза (ЛФ) остаточной крови в послеоперационном периоде. Для ЛФ примеяться тромболитический препарат первого поколения стрептокиназа. Введение препарата по дренажу производится с интервалом 6 час в дозе 15 000 МЕ, разбавлением на физиологическом растворе натрия хлорида. После введения препарата дренажная трубка закрывается на 2 часа для экспозиции.

Второй способ нейроэндоскопического пункционного удаления МИГ используется при отсутствии прорыва крови в желудочки мозга, т.е. когда нет необходимости нейроэндоскопического удаления ВЖК. При этом бесканальный тонкий нейроэндоскоп с надетой на него тонкостенной дренажной трубкой вводится через фрезевое отверстие, наложенные в проекционных точках переднего или заднего рога бокового желудочка. Производится пункция гематомы через передний или задний рог бокового желудочка под эндовидеонаблюдением с последующим извлечением эндоскопа и аспирацией крови через дренажную трубку. Установленная дренажная трубка используется для проведения ЛФ остаточной крови в послеоперационном периоде.

Подробнее о локальном фибринолизе Вы можете прочитать в статье «Локальный фибринолиз нетравматических внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний» Ю.В. Пилипенко, Ш.Ш. Элиава, О.Д. Шехтман, А.С. Хейреддин; ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №6, 2012) [